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Klasse
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Antazida:Protonenpumpen-Inhibitoren
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Wirkung
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Im Dünndarm resorbiert → in Canaliculi der Parietalzellen angereichert und aktiviert → irreversible Bindung an H+/K-ATPase der Parietalzellen → pH im Magen ↑ |
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Besonderheiten
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• Halbwertszeit der H+/K+-ATPase 2-3 Tage (=Zeit bis neue Enzymmoleküle synthetisiert sind, da alte irreversibel gehemmt)
• Säurelabil → Verabreichung in magensaftresistenter Arzneiform |
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M
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• +Arzneien die vom pH abhängig sind (bsp. Aktivierung durch Magensäure) → Absorption erhöht oder vermindert
• über CYP2C19 sowie CYP3A4 metabolisiert (Cave: Leberfunktionsstörungen, Medikamente die mit diesen Cytochromen interagieren sowie poor und rapid Metabolizer)
• zu 95% an Plasmaproteine gebunden (Cave: Interaktion mit anderen plasmaproteinbindenden Pharmaka)
• hemmt kompetitiv CYP2C19 (Cave: Medikamente die über dieses Cytochrom metabolisiert werden)
• +Methotrexat: Hemmung der renalen Elimination von Methotrexat durch Omeprazol → Methotrexat-Effekt ↑ |
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Pharmakodynamik
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[list][*]ein Benzimidazol
[*]Racemat (Esomeprazol ([i]Nexium[/i]®) enthält nur das S-Isomer)[/list] |
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Bild_struktur
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Omeprazol.png
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Layout
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'old'old
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Bioverfugbarkeit
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Ppb
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Verteilungsvolume
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Hwz
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Aktivemetaboliten
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Metabolicroute
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Eliminationroute
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Absorptionsummary
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Distributionsummary
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Eliminationsummary
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Wichtigseltennw
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Indikation(en)
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• Ulcus duodeni / Ulcus ventriculi
• Refluxösophagitis
• Säurebedingte Dyspepsie
• Zollinger-Ellison-Syndrom |
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Kontraindikation
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Überempfindlichkeit gegenüber Omeprazol |
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Nebenwirkungen
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• Kopfschmerzen
• Gastrointestinale Beschwerden
• Kopfschmerzen
• Gastrointestinale Beschwerden |
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Gegengift
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Vergiftungssymptome
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Vorkommen des Giftstoffes
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Therapie der Vergiftung
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