MediOnline

Name + Synonyme	Klasse(n)	Semester	Handelsname	Ähnliche Stoffe	Wirkung	Pharmakodynamik	Indikation(en)	Besonderheiten	Bioverfugbarkeit	PPB	Verteilungsvolume	HWZ	AktiveMetaboliten	MetabolicRoute	EliminationRoute	Absorption Kommentäre	Distribution Kommentäre	Metabolismus Kommentäre	Elimination Kommentäre	Besondere Kontraindikation(en)	Häufige Nebenwirkungen	Selten aber wichtige Nebenwirkungen
4-Dimethylaminophenol	20.Antidota > 6.Blausäure_Cyanide	HS			Entgiftung	Bildet Methämoglobin welches sich an Cyanid-Ionen bindet → die gebundenen Cyanid-Ionen verbleiben im Blut dringen nicht in Zellen ein und erreichen nicht die Atmungskette	Perorale Vergiftung mit Blausäure und deren Salze, den Cyaniden, ev. auch Schwefelwasserstoff	Durch die Umsetzung von Hämoglobin zu Cyan-Methämoglobin geht die Fähigkeit verloren, Sauerstoff zu transportieren. Eine Überdosierung von Methämoglobinbildnern kann somit durch eine Mangelversorgung mit Sauerstoff selbst toxische Effekte bewirken	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Abatacept	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika > 5.T-Zell-Hemmer	HS	Orencia®	Alefacept	Immunsuppressiv, entzündungshemmend	Bindung an CD80 und CD86 auf antigenpräsentierenden Zellen → Hemmung des kostimulatorischen Signalwegs → Hemmung der T-Zell-Aktivierung	Rheumatoide Arthritis, juvenile idiopathische Arthritis	Entweder s.c. oder i.v. gespritzt. In Kombination mit Methotrexat	79% (s.c.)	k.A.	0.07-0.11L/kg	ca. 16d	k.A.	k.A.	hepatisch renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Infektionen, Hypertonie	k.A.
Abciximab	8.Hämostase_und_Thrombose > 4.Thrombozyten-Hemmer > 3.GPIIb/IIIa-Blocker	HS	ReoPro®	Tirofiban	Hemmung der Thrombozytenaggregation	Bindet an Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor der Thrombozyten → blockiert die Bindung von Fibrinogen → Thrombozytenaggregation↓	Als Zusatz zu Heparin- und ASS-Antikoagulation bei perkutanen koronaren Interventionen (PCI) instabiler Angina pectoris als Brückentherapie bis PCI	Vertreib 2018 weltweit eingestellt nach Produktionsengpassen Abciximab ist ein Fab-Fragment, das Bild zeigt ein Antikörper mit seinen Anteilen	k.A.	k.A.	k.A.	30m	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutungen, hämorrhagische Diathese zerebrovaskuläre Blutungen in den letzten 2 Jahren (inkl. chirurgische Eingriffe oder Traumen in den letzten 2 Monaten im intrakraniellen oder intraspinalen Bereich) arteriovenösen Missbildungen oder Aneurysmen schwerer, nicht ausreichend einstellbarer Hypertonie vorbestehender Thrombozytopenie	Thrombozytopenie Blutungen	k.A.
Abirateron	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 1.Androgene_und_Antiandrogene > 2.Testosteron-Synthesehemmer	FS	Zytiga®		Reduzierte Testosteronspiegel	Hemmt selektive 17-α Hydroxylase (CYP17) → Umwandlung von 17OH-Pregnenolon zu DHEA blockiert → blockiert die Bildung von Androstendion und Testosteron	fortgeschrittenes Prostata-Ca	Hemmt mehrere CYP, inkl CYP3A4 → Interaktionen mit anderen Medikamenten wahrscheinlich	k.A.	>99%	80L/kg	5-14h	k.A.	hepatisch	fäkal	Schlecht absorbiert aber Absorption bis 17x höher, wenn mit Nahrungsmitteln eingenommen. Muss auf leeren Magen eingenommen werden (damit effektive Dosis stabil ist).	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Herzinsuffizienz (NYHA III-IV) schwere Leberinsuffizienz (Child-Pugh C)	Hypertonie Hypokaliämie Harnwegsinfektionen erhöhte Transaminasen Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	akutes Leberversagen Rhabdomyolyse
Acamprosat	20.Antidota > _22.Entwöhnungsmittel	FS	Campral®	Disulfiram	Reduziert das Verlangen nach Alkohol	Nicht vollständig erklärt. Acamprosat ist als Modulator des NMDA-Rezeptors beschrieben. Es bindet den NMDA-Rezeptor und scheint das Gleichgewicht zwischecn GABA und NMDA herzustellen.	Unterstützung der Abstinenz bei Alkoholikern	k.A.	11%	kaum	1L/kg	13-33h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	kaum metabolisiert	k.A.	Niereninsuffizienz	k.A.	k.A.
Acenocoumarol	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 8.Vitamin-K-Antagonisten	HS	Sintrom®	Phenprocoumon	Blutgerinnung shemmung	Kompetitive Hemmung der Regeneration von Vitamin-K → Vit. K-abhängige γ-glutamyl-Carboxylase wird indirekt inhibiert → Synthesehemmung von Faktor II, VII, IX, X, Protein C, Protein S Memento: 1972 → 10 (nicht 1!), 9, 7 und 2	Therapie und Prophylaxe thromboembolischer Erkrankungen.Medikament der Wahl zur Thromboseprophylaxe bei mechanischer Herzklappe	regelmässige Gerinnungsüberwachung nötig→ INR / Quick (therapeutischer INR meist zwischen 2.0-3.0) CAVE: Protein C hat eine HWZ = 5-7 Tage → Nach der Einnahme von Acenocoumarol wirkt das Medikament für die ersten 5 Tage prothrombotisch. Gleichzeitige Antikoagulation mit Heparin bis Ziel-INR errreicht Bei schwerer Blutung oder zu hohen INR durch Phytomenadion (Vitamin K) antagonisierbar	>60%	98.7%	0.08L/kg	8-11h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	Hohe Eiweissbindung → geringe Veränderungen der Proteinbindung kann zu klinisch relevanten Änderungen der freien Konzentration führen	Mehrere Interaktionen – Medi-Check immer empfohlen Vit.K-reiche Nahrung (Kohl, Avocado, Petersilie, Mango, Fischöl) vermindert die Wirkung von Acenocoumarol	k.A.	Blutung, hämorrhagische Diathese	Blutungen	Coumarin Nekrose – v.a. bei fehlendem Heparin-Schutz während Therapiebeginn → zuerst Hemmung Protein C / S → Hyperkoagulabilität → Kapillarthrombosen. Bei späterer Synthesehemmung der Faktoren X, IX, VII, II → Einblutung in Thrombose-geschädigtes Gewebe → Nekrose
Acetazolamid	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 6.Carboanhydrase-Hemmstoffe	HS	Diamox®, Glaupax®		Diurese mit verstärkter Ausscheidung von Bicarbonat-, Natrium- und Kaliumionen	Hemmt Carboanhydrase → die Reaktion CO2 + H2O ⇄ H+ + HCO3- ist verlangsamt → a) verringerte Abgabe von H+ an die Nierentubuli b) verringerte tubuläre Rückresorption von Bicarbonat- und Natriumionen. verstärkte Ausscheidung von Bicarbonat-, Natrium- und Kaliumionen → H20 Ausscheidung ↑	Glaukom Ödeme Prophylaxe der Höhenkrankheit	k.A.	k.A.	93%	k.A.	6.3h	k.A.	k.A.	renal	schnell und fast vollständig	k.A.	bis 90% des Acetazolamids wird unverändert ausgeschieden.	k.A.	Hyponatriämie, Hypokaliämie, Nebennierenrindeninsuffizienz schweren Nieren- oder Leberdysfunktion	Hypokaliämie Metabolische Azidose (durch H+ Retention und erhöhte Bicarbonat Ausscheidung) Parästhesien, Schwindel, Übelkeit	k.A.
Acetylsalicylsäure = ASS = Aspirin	8.Hämostase_und_Thrombose > 4.Thrombozyten-Hemmer > 1.COX-Hemmer 9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 1.Salicylate 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID) > 1.Salicylate	HS	Aspirin®, Tiatral® und viele weitere		Analgetisch Antiphlogistisch Antipyretisch Thrombozytenaggregationshemmung	Irreversible kompetitive Hemmung der Cyclooxygenase (COX) I & II → Prostaglandinsynthese↓ → a) Blockierung der durch Prostaglandin-induzierten Hyperalgesie b) Hemmung des Signals an der Wärmeregulationszentrum → Sollwert der Körpertemperatur wieder auf Normwerte c) Reduktion einer Entzündungsreaktion d) Hemmung der Thromboxan-Synthese	• akute Schmerzen • Fiebersenkung • Thrombozytenaggregationshemmung	Interaktionen mit mehreren anderen Arzneimitteln	80-100%	60-90%	0.1-0.2L/kg	15m	Salicylsäure	hepatisch	renal	Schnell und vollständig	Schwach sauer → gelangt gut in das entzündete Interstitium, nicht aber in das gesunde Interstitium hohe Plasmaeiweissbindung	k.A.	k.A.	• Ko-Medikation mit höheren Dosis Methotrexat (→ Toxizität) • Schwangerschaft (3.Trimenon) → Risiko einer vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli • Bei Kindern (→ Risiko Reye Syndrom) mit Ausnahme Kawasaki Syndrom	• Mikroblutungen • Magenulzerationen • Reduzierte GFR	k.A.
Aciclovir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 1.Antimetabolite	FS	Zovirax®,Virucalm®, Acyclovir® u.a.	Ganciclovir, Valaciclovir, Valganciclovir	Virostatisch auf proliferierende Erreger	Aciclovir wird durch virale Thymidinkinase in ein Guanosid-Triphosphat Analogon umgewandelt → Einbau ins Virusgenom → Kettenabbruch bei der Synthese der viralen DNA Hemmung der viralen DNA-Polymerase → virale DNA-Synthese ↓ Da durch virale Thymidinkinase phosphoryliert, selektiv in infizierten Zellen wirksam	Herpes simplex Typ 1+2 (HSV) Varizella Zoster Virus (VZV)	Lang andauernde oder wiederholte Anwendungen führen zu reduzierter Empfindlichkeit	15-30%	9-33%	0.6L/kg	2.9h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Nephrotoxizität durch Ausfällung von Kristallen in den Tubuli) GI Störungen Hautausschlag, Pruritus	Blutbildungsstörungen Hepatitis, Ikterus Akutes Nierenversagen
Actinomycin-D = Dactinomycin	13.Antineoplastika > 9.Antibiotika	FS	Cosmegen®	Bleomycin, Mitomycin-C	Zytostatisch	Reichert sich in kernhaltigen Zellen an und interkaliert in DNA → gehemmte RNA- und Proteinsynthese	Wilms Tumor, Sarkome, malignes Melanom, Hoden-Ca	Nicht in der Schweiz zugelassen (Marketing Entscheid), in Deutschland verfügbar.	k.A.	5%	k.A.	36h	k.A.	k.A.	biliär renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Knochenmarkdepression …. Hepatotoxizität Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Adenosin	5.Antiarrhythmika > 7.Weitere_Antiarrhythmika	HS	Krenosin®		Verlangsamung von AV-Überleitungen	Bindung am A1-Adenosinrezeptor a) Aktivierung von G-Protein-modulierten K+-Kanälen → kurzfristiger Blockade der AV-Überleitung b) Hemmung von Ca2+-Einstrom → Hyperpolarisation, Verlängerung Refraktärzeit	Rasche Umkehr von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien in einen normalen Sinusrhythmus	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	k.A.	unter 10s	k.A.	k.A.	k.A.	Nur als i.v. Präparat erhältlich	k.A.	k.A.	über den physiologischen Nukleotidstoffwechsel	AV-Block 2° und 3° (ohne Schrittmacher) Sick-Sinus-Syndrom, symptomatischer Bradykardie Syndrom der langen QT-Zeit (LQTS) schwerer Hypotonie; dekompensierter Herzinsuffizienz Asthma	Bradykardie Sinustachykardie Asystolie Flush, Dyspnoe	Vorhofflimmern, Torsades de pointes, Kammerflimmern
Adiuretin = ADH = Vasopressin	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 1.Körpereigene_Substanzen	HS	Empressin®	Gonadorelin, Somatostatin, Somatropin, Oxytocin	Blutdrucksteigerung Anti-diuretisch	Physiologisch im Hypothalamus gebildet und in der Neurohypophyse gespeichert. Teil der Wasserhaushalt Regulation mit: vasokonstriktorischer Wirkung Steigerung der Rückresorption von Wasser in den renalen Tubuli durch stimulierte Expression von Aquaporinen (AQP2).	therapierefraktärer septischer Schock	Für andere Anwendungen (z.B. zentraler Diabetes insipidus) kommt die biologische Substanz wegen ihrer kurzen HWZ nicht in Frage. Hierfür wurden länger wirksame Analoga entwickelt (z.B. Desmopressin).	k.A.	k.A.	k.A.	unter 10m	k.A.	hepatisch renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Adrenalin = Epinephrin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 2.Körpereigene_Botenstoffe 4.Herzwirksame_Substanzen > 1.Inotropika > 1.Körpereigene_Substanzen > Katecholamine	HS	EpiPen®, Emerade®, Jext®	Noradrenalin	Wirkt in tiefen Konzentrationen vor allem auf β-Rezeptoren Herzminutenvolumen ↑ Peripherer Widerstand ↓ Bronchodilatation Hemmung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen RAAS-Aktivierung In hohen Konzentrationen dominiert in Gefässen der α-Rezeptoren Effekt Vasokonstriktion Renovaskuläre Konstriktion → RAAS-Aktivierung	Inotropie↑ Chronotropie↑ Dromotropie↑ Automatie, Ektopie↑ Lusitropie↑, gesteigerte Lipolyse Glycogenolyse↑, Bronchodilatation Relaxation in Darm, Ductus deferens, Uterus, Gefässe der Herz- & Skelettmuskulatur Kontraktion der glatten Muskulatur in Gefässen → Vasokonstriktion Hemmung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen (über β2-R Aktivierung = funktioneller Antagonismus)	Lokal: Zusatz zu Lokalanästhetika – Vasokonstriktion verlängert die Wirkung der Lokalanästhetika akuter Asthmaanfall oder Laryngotracheitis Mydriatikum Systemisch: Reanimation bei Herz-Kreislaufstillstand anaphylaktischer Schock: Vaskuläre Permeabilität↓ → hemmt Ausschwemmung von Flüssigkeit bei Anaphylaxie	Pures Adrenalin ist oft nur in medizinischen Notfällen gebraucht. Wenn möglich spezifischere Sympathomimetika verwenden. Die EpiPen®-Injektoren sind bei Allergikern Teil des Notfallset	k.A.	50%	k.A.	2-3m	k.A.	hepatisch	renal	HWZ i.v. 2-3 Minuten, s.c. etwas länger, da die Vasokonstriktion dieAbsorption reduziert	k.A.	vorwiegend hepatisch, wird z.T. aber auch in Nervenzellen und anderen Geweben metabolisiert	k.A.	Adrenalinhaltige Lokalanästhetika-Präparate nicht im Bereich der Akren anwenden (Risiko Nekrose!). Cor pulmonale	Hypertonie Tachykardie, Extrasystole bis zur Arrhythmie, Palpitationen Hyperglykämie	Kammerflimmern
Al-Mg-Hydroxid	17.Magen-Darm-Pharmaka > 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut > 3.Antacida	FS	Andursil®	Sucralfat	Neutralisierung von Magensäure	Chemische Reaktion mit Magensäure → pH ↑ ohne Einfluss auf die Magensäurebildung.	Leichte Refluxbeschwerden	Al-induzierte Enzephalopathie bei Dialysepatienten bindet Phosphat im GI-Trakt → Phosphat-Spiegel ↓ rezeptfrei Bioverfügbarkeit 5% → geringe systemische Wirkung	5%	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	fäkal	Lokale Wirkung im Magen, wird bis 1% resorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	Nierenfunktionsstörungen – Homeostase des Aluminiums wird über die Nieren aufrechterhalten → bei Funktionsstörung kann es zu Aluminiumakkumulation kommen	k.A.	k.A.
Aldosteron	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 4.Mineralkortikoide	HS		Fludrocortison	Na+-Retention↑ Wasserretention ↑	Mineralocorticosteroid, das physiologisch in der Nebennierenrinde produziert wird. Fördert die Na-Resorption im spätdistalen Tubulus und Sammelrohr der Niere durch vermehrte Expression von Na-Kanälen → durch die Na-Resorption wird Wasser im Körper zurückbehalten	theoretisch: M. Addison (Nebenniereninsuffizienz) aber als Medikament ungeeignet, da bei oraler Gabe unwirksam. Eine Dauerinfusion bei M. Addison wäre zwar machbar, aber für die Lebensqualität unbefriedigend	Synthetische Aldosteron ist verfügbar (Fludrocortison) in Tablettenform.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Alefacept	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika > 5.T-Zell-Hemmer	HS		Abatacept	Hemmt die Entzündungsreaktion	Bindet an CD2 → Hemmt T-Zell Aktivierung und Produktion	Mittelschwere bis schwere chronische Psoriasis	Nicht mehr verfügbar (Marketingentscheid)	63% (i.m.)	k.A.	k.A.	270h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Alendronat = Alendronsäure	11.Endokrinpharmaka > 3.Calciumhomöostase > 4.Biphosphonate	FS	Fosamax®, Binosto®		Zunahme der Knochenmasse	Bindet spezifisch an Hydroxyapatit (vorhanden in Zonen des Knochenabbaus) → von Osteoklasten aufgenommen → Apoptose induziert → Knochenabbau gehemmt ohne Einschränkung der Knochenbildung → Knochenmasse↑	Osteoporose	Arzneimittel & Nahrungsmittel mit hohem Ca2+-Gehalt können Absorption von Alendronat reduzieren → Vor und nach Alendronateinnahme für 30min keine Nahrungsmittel, Getränke oder andere Arzneimittel einnehmen	0.6%	78%	0.4L/kg	>10 Jahren	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Nicht metabolisiert	Wirkstoff in den Knochen eingebaut → HWZ abhängig von Knochenumbaurate	akute GIT-Entzündung Osteomalazie verzögerte Ösophaguspassage, Ösophaguserkrankungen, Unvermögen aufrechte Haltung 30 Minuten einzunehmen Schwere Niereninsuffizienz Hypokalzämie	Abdominalschmerzen, Dysphagie, Dyspepsie muskuloskelettale Schmerzen	Symptomatische Hypokalzämie obere gastrointestinale Performationen, Ulcera, Blutung (Risiko vermindert bei senkrechte Körperposition während 30 Minuten nach Schlucken)
Alirocumab	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 6.PCSK9-Hemmer_und_siRNA	FS	Praluent®	Evolocumab, Inclisiran	Lipidsenkung	PCSK9 bindet LDL-Rezeptoren an Hepatozytenoberfläche und fördert LDL-Rezeptor Abbau. Alirocumab ist ein PCSK9-AK → fängt zirkulierendes PCSK9 ab → LDL-R Abbau verhindert → LDL ↓	Hypercholesterinämie kardiovaskuläre Prophylaxe	k.A.	85%	k.A.	0.05L/kg	17-20d	k.A.	k.A.	k.A.	langsam (3-7 Tagen)	k.A.	proteolytischer Abbau	k.A.	k.A.	Symptome der oberen Atemwege - Rhinorrhoe, Niesen, Husten Pruritus Myalgie Harnwegsinfektionen	k.A.
Aliskiren	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 1.Renin-Inhibitoren	HS	Rasilez®		Senkung des systolischen und diastolischen Blutdruckes	Bindet Renin → RAAS wird zu Beginn der Kaskade inhibiert	Arterielle Hypertonie	In Vergleich zur ACE-Hemmer, verursacht Renin-Hemmer kaum trockenen Reizhusten	2.5%	47-51%	1.9L/kg	40h	k.A.	hepatisch CYP-System	fäkal renal	k.A.	k.A.	es werden nur 1.4% metabolisiert	k.A.	k.A.	milde GIT-Beschwerden (Diarrhoe) Hyperkaliämie	Niereninsuffizienz Erhöhte Harnsäure
Allopurinol	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 7.Gichtmittel > 1.Urikostatika	FS	Zyloric®, Mephanol®, Allopur®	Febuxostat	Hemmung der Bildung von Harnsäure	Die Bildung von Harnsäure ist durch Xanthinoxidase katalysiert. Febuxostat hemmt in therapeutischen Dosen selektiv die Xanthinoxidase → ↑ Hypoxanthin und ↑ Xanthin im Urin, Harnsäure ↓ in Serum	Therapie und Prophylaxe von Gicht Prophylaxe des Tumorlysesyndroms	Verlängerte Wirkung von Zytostatika auf Purinbasis (z. B. Azathioprin)	67-90%	gering	1.6L/kg	1-2h	ja	k.A.	renal fäkal	k.A.	k.A.	Metabolit Oxipurinol (HWZ: 20h) ist ebenfalls Substrat der Xanthinoxidase. → verlängerte Wirkdauer	k.A.	k.A.	Hautausschlag (10%)	Stevens-Johnson-Syndrom und toxische epidermale Nekrolyse Hepatitis Agranulozytose
Alprostadil = Prostaglandin E1	3.Weitere_Mediatoren > Eikosanoid-Derivate	HS	Caverject®, Prostin®, Muse®	Dinoprost, Iloprost, Latanoprost	Injektion im Corpus cavernosum des Penis → ausreichende Erektion i.v. oder lokal s.c. → Perfusion erhöht	Alprostadil ist analog zum physiologischen Prostaglandin E1 (Effekte je nach Rezeptortyp) → cAMP ↑ in glatter Muskulatur → Muskelentspannung → verbessert die Mikrozirkulation durch Vasodilatation und Thrombozytenaggregationshemmung	• schwerste pAVK • vorübergehende Offenhaltung des Ductus arteriosus Botalli bei Neugeborenen • erektile Dysfunktion	Entspricht dem Prostaglandin E1, wirkt aber länger.	k.A.	81%	k.A.	5-10m	ja	i.v → pulmonal	renal	k.A.	k.A.	Schnell metabolisiert → kontinuierliche Perfusion nötig bei systemischer Gabe Bei Injektion im Corpus cavernosum, lokale Metabolismus	k.A.	• Herzinsuffizienz, KHK • Abnormale Penisanatomie	• Priapismus • Penisschmerzen	k.A.
Alteplase = rt-PA	8.Hämostase_und_Thrombose > 3.Fibrinolytika > 1.tPA	HS	Actilyse®	Streptokinase, Urokinase	Fibrinolyse	Rekombinanter humanen gewebespezifischen Plasminogenaktivator (engl: t-PA,tissue plasminogen activator), das Plasminogen direkt aktiviert → Plasmin ↑ → Fibrinmatrix eines Thrombus wird abgebaut	Innerhalb 4.5Std des Symptombeginn bei akutem Myokardinfarkt oder ischämischem Hirnschlag massive Lungenembolie	Generell sollten Thrombolytika so früh wie möglich nach Eintritt der Symptome gegeben werden ("Time is muscle/brain"). Gleichzeitige Behandlung mit ACE-Hemmern erhöht das Risiko für eine Überempfindlichkeitsreaktion.	k.A.	k.A.	0.04-0.06L/kg	6m	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutung, hämorrhagische Diathese Ischämische Hirnschlag oder TIA in den letzten 6 Monaten schwerer Lebererkrankung akuter Pankreatitis schwerer Lebererkrankung akuter Pankreatitis	Blutungen Anaphylaktoide Reaktionen	Embolien
Amantadin	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 8.Hemmer-Nukleinsäurefreisetzung 15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 5.NMDA-Rezeptorantagonisten	FS	PK-Merz®, Symmetrel®		Reduktion von L-DOPA assoziierte Dyskinesien Hemmung der internen Verbreitung des viralen Infekts → senkt Dauer und Schweregrad der Infektion	Hemmt Glutamat (NMDA) Rezeptoren in Basalganglien → Hemmung der Acetylcholinwirkung Als Virostatikum: verhindert das Uncoating der Influenza-A Viren → keine Freisetzung von Nukleinsäure in der Wirtszelle → Replikation verhindert	M. Parkinson Influenza A	Wirkungsverlust nach einigen Monaten Therapie	k.A.	67%	0.07-0.14L/kg	15h	k.A.	k.A.	renal	Langsam, aber vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Erregung und Verwirrtheitszustände	Agitiertheit, Depression Orthostatische Dysregulation Knöchelödeme	QT-Verlängerung, Arrhythmie
Ambrisentan	7.Gefässwirksame_Substanzen > 5.Endothelin-Rezeptor-Antagonisten	HS	Volibris®	Bosentan	Reduzierte Vasokonstriktion	Ist ein selektiver ETA- Rezeptor-Antagonist ETA-Endothelin-R befinden sich vorwiegend auf glatten Gefässmuskelzellen und Herzmuskelzellen. Antagonismus → Hemmung vasokonstriktorischer Signale	Pulmonale arterielle Hypertonie	Weniger hepatotoxisch als Bosentan	k.A.	99%	k.A.	14-17h	k.A.	hepatisch	biliär renal	schnell	k.A.	nur in geringem Mass durch CYP3A4 oxidiert (im Unterschied zu Bosentan)	k.A.	k.A.	Anämie periphere Ödeme, Flüssigkeitsretention; Veränderte Leberfunktionswerte	Hepatitis, Ikterus
Amilorid	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 3.K+-sparende	HS	Comilorid®, Grodurex® (Beide Kombipräparate mit Hydrochlorothiazid)	Triamteren	In Kombination mit Thiaziden Erhöhte Diurese in Vergleich zu Thiaziden allein Reduzierte H+- und K+-Verluste	Blockiert reversibel Na+-Kanäle im distalen Tubulus & Sammelrohr → Hemmung der Na+ Rückresorption. K+ Sekretion wird zur Ausgleichung der Ladungsbilanz reduziert.	In Kombination mit Thiaziden: arterielle Hypertonie Ödeme durch chronische Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz oder leichte bis mittlere Niereninsuffizienz	Als Monotherapie, keine starke diuretische Wirkung. In Kombination mit Thiaziddiuretika, gelangt mehr Na+ zum distalen Tubulus & Sammelrohr und die K+-sparenden Diuretika haben eine viel stärkere Wirkung → eine Co-Therapie mit Thiaziden ist anzustreben. In der Schweiz sind nur Kombinationspräparate zugelassen.	k.A.	k.A.	k.A.		6-9h	k.A.	renal fäkal	schnell absorbiert	k.A.	wird nicht metabolisiert	k.A.	Hyperkaliämie Leber- und/oder Niereninsuffizienz	Hyperkaliämie verminderter Salzgeschmack Hyponatriämie Herzrhythmusstörungen	k.A.
Amiodaron	5.Antiarrhythmika > 5.Klasse_III	HS	Cordarone®	Sotalol	Verlangsamt die diastolische Depolarisation der Schrittmacherzellen, senkt die Frequenz des Sinusknotens und verlängert die AV-Überleitungsgeschwindigkeit	Hemmung des Kaliumausstroms in der Repolarisationsphase sowie teilweise Inhibition der β-adrenergen Rezeptoren, Natrium- und Calciumkanäle → verlängertesAktionspotential (QT ↑), Repolarisationsdauer ↑	Therapie refraktärer supraventrikulärer Tachykardien, Vorhofflimmern oder -flattern Therapie refraktärer schwerer ventrikulärer Arrhythmien	REA Algorithmus: Medikation der Wahl bei ventrikuläre Fibrillationen	30-80%	>90%	7-21L/kg	20-100d	ja	hepatisch CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Überleitungsstörungen, Sinusknotendefekte Schilddrüsendysfunktion (enthält Iod) Bestehende QT-Verlängerung	Kornea-Ablagerungen Bradykardien, Arrhythmien bis zum Herzstillstand Tremor, Schlafstörungen Störung der Schilddrüsenfunktion (enthält Iod) Lungentoxizität Photosensibilisierung	Torsades de Pointes Anreicherung in Lysosomen → Lungen- und Leberfibrose Optikusneuritis
Amitriptylin	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 8.Sonstige_(Ko-Analgetika) 16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 1.Trizyklische > NSMRI	FS	Saroten®		• Antidepressiv • Sedation • Analgetisch	Blockiert die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin → verstärkte Wirkung von Serotonin und Noradrenalin im ZNS. Dazu hat Amitriptylin starke anticholinerge und sedierende Eigenschaften.	• Depression • Neuropathische Schmerzen • Migräne Prophylaxe	k.A.	53%	95%	16L/kg	25h	Nortriptylin	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	• frischer Herzinfarkt • Ko-Therapie mit MAO-Hemmern (z.B.: Moclobemid) → Risiko eines Serotoninsyndroms	• Aggression, Verwirrtheit • Schläfrigkeit • Orthostatische Hypotonie • Suizidale Gedanken (am Anfang der Therapie)	k.A.
Amlodipin	7.Gefässwirksame_Substanzen > 2.Ca2-Kanalblocker > 1.Dihydropyridin-Typ	HS	Norvasc®	Nifedipin	Blutdrucksenkung Reduzierte Herzarbeit	Blockiert langsame Calcium-Känale (L-Typ) an der Herzmuskulatur und glatten Gefässmuskulatur und verhindert dadurch den Einstrom von Calcium-Ionen in die Zelle → Muskelkontraktion gehemmt → relaxierend → peripherer Wiederstand ↓ + O2 Verbrauch des Herzens ↓ → Antihypertensiv + Antiischämisch	Arterielle Hypertonie Stabile Angina pectoris	k.A.	64-80%	97%	21L/kg	35-50h	nein	hepatisch CYP-System	renal	First-Pass Effekt - erhöht durch Grapefruitsaft	k.A.	langsames Anfluten und längere Wirkdauer als Nifepidin	k.A.	Herz-Kreislauf-Schock	Ödeme (durch starke Vasodilatation mit erhöhter kapillärer Filtration) reflektive Tachykardie	Zahnfleischhyperplasie (klinisch nicht relevant, aber kosmetisch unangenehm)
Amoxicillin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 1.Penicilline > 3.Aminopenicilline	HS	Clamoxyl®, Delamoxyl®		Bakterizid	Hemmt bakterielle Peptidoglykansynthetasen → Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	Wirkspektrum wie Penicillin G (v.a. Kokken) aber schwächer wirksam, auch mehrere gramnegative Stäbchen (z.B. Haemophilus, Escherichia coli)	Gehemmt durch β-Lactamase → Resistenzmechanismus	60%	18%	0.3L/kg	60-90m	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Infektiöse Mononukleose und Lymphatische Leukämie reagieren mit Exanthemen (>90%)	Allergische Reaktionen (sofort oder innerhalb von 8-14 Tagen) – oft Urtikaria Störung der Darmflora → GI-Beschwerden	Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen
Amphetamin	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene 1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 1.indirekte_Sympathomimetika	HS	Adderall (USA) ®, Attentin®	Cocain, THC, Lysergid, Psylocybin, Coffein, Methylphenidat, Modafinil, Ecstasy	Blutdruckanstieg Erhöhter kardialer Output Bei ADHD, Reduktion der Hyperaktivität	Amphetamin ist ein Substrate für VMAT2 (vesicular monoamine transporter 2) → Noradrenalin, Serotonin, Dopamin werden von Transportern verdrängt und nicht in Speichervesikel aufgenommen, sondern direkt freigesetzt → erhöhte Konzentration im synaptischen Spalt. Amphetamin ist auch ein Substrat für die Transporter DAT und NAT → erhöhte Freisetzung der Neurotransmitter («substrate-type releasers»)	ADHD (in USA). In Europa wird eher Methylphenidat für ADHD empfohlen	k.A.	75%	20%	4L/kg	12-24h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	Gut absorbiert im Darm	k.A.	k.A.	Etwa 40% unverändert eliminiert.	Glaukom Phäochromozytom Hyperthyreose Erregungszustände psychotische Symptome Herz-Kreislauf-Erkrankungen	Hypertonie Tachykardie, Tremor, Verwirrtheit, zentrale Wirkung: Sucht, Euphorie, Appetithemmung, Verlust des Schlafbedürfnis, Psychosen	Krampfanfall, Schlaganfall, MI
Amphotericin-B	12.Antiinfektiva > 3.Antimykotika > 1.Polyenantimykotika	FS	Ampho-Moronal®, Fungizone®, AmBisome®	Nystatin	Fungistatisch bis fungizid auf proliferierende und ruhende Keime	Amphotericin B + Ergosterol (=Hauptbestandteil der Pilzmembran) bilden zusammen einen Komplex → Bildung von Poren in der Pilzmembran → Elektrolytstörung im Pilz Bindung an Cholesterin in menschlicher Membran → unerwünschte Arzneimittelwirkung	Intestinale Hefemykosen (oral) Candida-Infektion der Mund / Rachen (topisch) Schwere systemische Mykosen (i.v.)	Hohe Toxizität – Testdosis empfohlen	100% (i.v.)	>95%	0.1-0.2L/kg	7h	k.A.	k.A.	fäkal	k.A.	k.A.	Nicht metabolisiert, durch Makrophagen aufgenommen	k.A.	k.A.	Bei 50-80%: Unverträglichkeitsreaktionen: Fieber (45%), Schüttelfrost (21%), Myalgie, GI Störungen, Blutbildveränderungen (→ Anämie), Hypokaliämie (19%), Elektrolytstörungen Nephrotoxizität Neurotoxizität:	k.A.
Anakinra	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika > 2.IL1-Rezeptorantagonist 19.Immunmodulatoren > 6.Immunsuppressiva_Biologika > 2.Interleukin-Antagonisten	HS	Kineret®	Basiliximab, Tocilizumab	Antiphlogistisch Immunsuppressiv	Hemmt kompetitiv den Interleukin-1-Rezeptor. Dadurch wird die Wirkung des Interleukin-1 (proinflammatorisches Zytokin ) gehemmt.	rheumatoide Arthritis (in Kombination mit Methotrexat) systemische juvenile idiopathische Arthritis Familiäres Mittelmeerfieber	In der Schweiz nicht zugelassen.	95% (s.c.)	k.A.	0.3L/kg	46h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	bestehende Neutropenie schwere Nierenfunktionsstörung gleichzeitige Behandlung mit TNF-α Hemmer (erhöhte Risiko schwere Infektionen)	Infektionen (wegen reduzierter Immunreaktion) Cholesterinämie	Nicht-infektiöse Hepatitis
Anastrozol	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 3.Aromatase-Hemmer	HS	Arimidex®	Letrozol, Exemestan	Reduzierte Östrogenspiegel	Hemmt Aromatase → Androstendion Umwandlung in Östron↓ → Unterdrückung des Wachstumsstimulus hormonabhängiger Mamma-Ca	Hormonsensitives Mamma-Ca postmenopausal - weil Postmenopausal Östrogene vor allem über die Aromatase entstehen	k.A.	100%	40%	1.3L/kg	40-50h	nein	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	v.a. Symptome des Östrogenmangels, z.B. Hitzewallungen, Osteopenie, Vaginaltrockhenheit, Stimmungsschwankungen Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Endometrium-Ca
Andexanet_alpha	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 7.Direkte_Faktor_X_Inhibitoren_=_Xabane > Antidot_zu_Apixaban_Rivaroxaban	HS	Ondexxya®		Antagonisierung der Wirkung von Rivaroxaban / Apixaban / Edoxaban	Rekombinanter Faktor Xa ohne enzymatische Aktivität→ bindet Faktor Xa-Hemmer (z.B. Rivaroxaban) → reduzierte Hemmung des endogenen Faktors Xa	Aufhebung der antikoagulativen Wirkung von Rivaroxaban oder Apixaban bei schwerer unkontrollierbaren Blutungen	Andexanet alpha antagonisiert Edoxaban in Studien, jedoch mit geringer Anzahl von Teilnehmern. Es ist deswegen noch nicht als Edoxaban-Antagonist zugelassen.	100% (i.v.)	k.A.	0.07L/kg	5-7h	k.A.	k.A.	k.A.	Nur i.v. Präparate erhältlich	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	ischämischer Schlaganfall	Myokardinfarkt
Apixaban	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 7.Direkte_Faktor_X_Inhibitoren_=_Xabane	HS	Eliquis®	Rivaroxaban	Gerinnungshemmung	Selektiver direkter Faktor-Xa-Inhibitor → Prothrombin Aktivierung ↓ → a) reduzierte Fibrinbildung b) reduzierte Thrombozytenaggregation	Thrombose Prophylaxe, z.B. bei Vorhofflimmern, Gerinnungsstörung, vorbestehende tiefen Venenthrombose Nicht für Thromboseprophylaxe bei mechanische Herzklappe geeignet	keine Gerinungskontrolle notwendig Xa-Inhibitoren = Xa-ban Bei schwerer Blutung durch Andexanet alpha antagonisierbar	52%	87%	0.3Lkg	9-14h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutungen, hämorrhagische Diathese schwere Leberinsuffizienz	Blutungen, Anämie	k.A.
Aprepitant	17.Magen-Darm-Pharmaka > 3.Antiemetika > 5.NK1-Antagonisten	FS	Emend®		Antiemetisch	Selektive Antagonist am Substanz-P-Neurokinin 1 (NK1)-Rezeptor	In Kombination mit 5HT3-Rezeptorantagonist und Corticosteroide zur Prophylaxe der Chemotherapie-assoziierten Nausea und Erbrechen bei hoch-emetogenen Therapien	Aprepitant passiert die Blut-Hirn-Schranke und besetzt die NK1-Rezeptoren im Gehirn	60-65%	95%	1L/kg	9-13h	k.A.	CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	Über den Stoffwechsel eliminiert	k.A.	Dyspepsie Verminderte Appetit	k.A.
Aripiprazol	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 3.Atypische_Neuroleptika	FS	Abilify®	Clozapin, Risperidon, Sertindol, Olanzapin, Quetiapin	Antipsychotisch	Partieller Agonist an D2- und 5HT1-Rezeptoren, Antagonismus an 5HT2-Rezeptoren	Schizophrenie Akutbehandlung manischer Episoden	k.A.	87%	99%	4.9L/kg	75-146h	ja	hepatisch CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	Metabolismus – und damit Exposition an aktive Metaboliten - variiert individuell, je nach «poor metabolisers» (ohne Fähigkeiten CYP2D6 Substrate zu metabolisieren) und «extensive metabolisers»	k.A.	k.A.	Schläfrigkeit Tachykardie, orthostatische Hypotonie, Schwindel QT-Verlängerung	malignes neuroleptisches Syndrom
Artemeter	12.Antiinfektiva > 5.Antiparasitika > 3.Sonstige	FS	Riamet®	Lumefantrin	Blutschizontozid, Gewebeschizontozid	Bildet in der Nahrungsvakuole von Plasmodium falciparum toxische reaktive Metabolite mit dem Häm-Eisen → Absterben der Schizontozyten Zusätzlich Hemmung der Protein- und Nukleinsäurensynthese der Erythrozytenform der Plasmodien → Absterben der Schizontozyten	Akute, unkomplizierte Malaria	Kombipräparat mit Lumefantrin (Vorbeugung von Resistenzen)	k.A.	95%	k.A.	2h	ja	hepatisch CYP-System	k.A.	Schnell mit substanzieller First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leber- oder Niereninsuffizienz QT-Verlängerung Elektrolytstörungen (wegen QT-Verlängerung → ↑ Herzrhythmusstörungen)	Leberfunktionsstörungen GI Störungen Husten Schwindel Exantheme, Pruritus Myalgien QT-Verlängerung	k.A.
Atazanavir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 4.Protease-Hemmer_(HIV)	FS	Reyataz®		virostatisch	Atazanavir hemmt HIV-Protease in HIV-1 infizierten Zellen → die während der viralen Replikation entstehenden Polypeptide werden nicht mehr in funktionsfähige Endprodukte aufgeschnitten → es entstehen nicht-infektiöse Virus-Partikel	antivirale Kombinationstherapie (z.B. mit Ritonavir) bei HIV-Infektion	k.A.	60-68%	86%	k.A.	12h	k.A.	hepatisch CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwergradige Leberinsuffizienz	Bei Kombinationstherapie: Lipodystrophie Ikterus Hautausschläge (bis SLS)	Pankreatitis
Atenolol	5.Antiarrhythmika > 4.Klasse_II_Betablocker 1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 3.β1-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Tenormin®, Atenil®	Metoprolol, Nebivolol	Reduziert Herzarbeit Reduktion O2-Bedarf des Myokards	Blockiert selektiv β1-Rezeptoren («kardioselektiv») → reduzierte Kontraktionskraft und Leitungsgeschwindigkeit des Herzens und verringert die Sekretion von Renin.	Arterielle Hypertonie Angina pectoris Arrhythmien	Nicht mit anderen Antiarrhythmika kombinieren	ca. 50%	3%	0.7L/kg	ca. 6h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Nur in geringem Ausmass hepatisch metabolisiert	k.A.	Bradykardie AV-Block II° oder III° Dekompensierter Herzinsuffizienz	Bradykardie	Purpura, Thrombozytopenie
Atorvastatin	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 3.HMG-CoA-Reduktase-Hemmer	FS	Atorva®, Atorvastax®, Sortis® und verschiedene Kombipräparate	Rosuvastatin	Lipidsenkung	Hemmt kompetitiv HMG-CoA-Reduktase (geschwindigkeitsbestimmender Schritt der Cholesterinsynthese) → Cholesterin im Leber↓ → LDL-Rezeptor Aktivität ↑ → Plasma LDL↓, TG↓	Hypercholesterinämie Hyperlipidämie kardiovaskuläre Prophylaxe	k.A.	14%	98%	5.4L/kg	14h	ja	hepatisch CYP-System	biliär	Ausgeprägter First-Pass-Effekt → Wirkung bleibt v.a. auf die Leber beschränkt	k.A.	k.A.	k.A.	Lebererkrankung Myopathie Choletase	Anstieg der Serumtransaminasen Myalgien Hyperglykämie	Myopathie Fulminante hepatische Nekrose
Atosiban	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 8.Oxytocin-Rezeptor-Antagonisten	FS	Tractocile®		Unterbrechung Geburtsvorlauf	Synthetisches Oxytocin-Derivat → hemmt kompetitiv Oxytocin-Rezeptoren → Oxytocin-Wirkungen blockiert → Uteruskontraktion↓ → Uterusrelaxation↑ (Frequenz↓ & Kraft↓ der Kontraktionen)	Drohende Frühgeburt zwischen 24.-33. SSW mit aktiven Uteruskontraktionen	vergleichbar wirksam wie β2-Adrenozeptor-Agonisten mit weniger kardialen Nebenwirkungen	k.A.	46-48%	0.3L/kg	1.4-2h	ja	k.A.	renal Muttermilch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	alle Zustände bei denen die Schwangerschaftserhaltung eine Gefahr für den Fetus resp. Mutter ist (z.B. placenta praevia) Dauer der Schwangerschaft unter 24 oder über 33 abgeschlossene Wochen	Hyperglykämie Tachykardie, Hypotonie Hitzewallungen	k.A.
Atovaquon	12.Antiinfektiva > 5.Antiparasitika > 2.Biguanidderivat	FS	Wellvone®, diverse Kombipräparate	Proguanil	Blutschizontizid, gewebeschizontozoid	Selektive Hemmung des Cytochrom-bc1 Komplexes in den Mitochondrien und damit des Elektronentransportes der Atmungskette in Mitochondrien empfindlicher Parasiten Auch wirksam gegen Pneumocystis carinii	Prophylaxe und Therapie der akuten, unkomplizierten Malaria; Pneumocystis carinii-Pneumonie	generell nur in Kombination mit Proguanil erhältlich	ca. 20%	99%	0.6L/kg	2-3d	k.A.	k.A.	biliär fäkal	k.A.	k.A.	fast ausschliesslich unverändert eliminiert	k.A.	k.A.	Hyponatriämie Blutbildstörungen Exantheme	k.A.
Atropin = Atropinsulfat	2.Cholinerges_System > 2.Parasympatholytika 20.Antidota > _14.Organophosphate 5.Antiarrhythmika > 7.Weitere_Antiarrhythmika	HS		Ipratropiumbromid, Scopolamin, Butylscopolamin, Biperiden	Mydriasis Hemmung der Bronchialsekretion und Bronchospasmus Steigerung der Herzfrequenz	Kompetitive Hemmung der muskarinergen Ach-Rezeptoren (M1,2,3)	bradykarde Herzrhythmusstörungen Keratitis, Iritis Narkoseprämedikation Antidot bei Organophosphat-Intoxikation	Atropin findet man unter anderem in Tollkirschen (Atropa belladonna)	k.A.	bis 40%	2-4L/kg	k.A.	k.A.	hepatisch	renal	Nahezu vollständig	durchdringt die Blut-Hirn-Schranke	k.A.	Elimination in zwei Phasen mit HWZ 2-3 und 12-38 Stunden	Blasenentleerungsstörung inkl. Prostatahyperplasie (wegen Tonusabnahme) Glaukom (Mydriasis → Druck auf Schlemmkanal → Verhinderter Abfluss) Tachykardie; Herzrhythmusstörungen	Trockenheit von Mund und Nase Nebeneffekte der Mydriasis: Lichtscheu, Zunahme des Augeninnendrucks, Akkommodationsstörungen Miktionsbeschwerden, Verdauungsstörungen (wegen Blasentonusabnahme, Hemmung der Peristaltik)	k.A.
Azathioprin	13.Antineoplastika > 7.Antimetabolite 19.Immunmodulatoren > 3.Purin/Pyrimidinsynthese-Inhibitoren 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika	HS	Imurek®, Azafalk®, Azarek®	Methotrexat, Hydroxychloroquin, Mesalazin, Cyclophosphamid, Ciclosporin, Leflunomid	Immunsuppression	Purin-Antimetabolit – wird aufgrund der Strukturähnlichkeit in DNA oder RNA eingebaut, ist aber nicht funktionstüchtig	Immunsuppression nach Organtransplantationen (in Kombination mit anderen Immunsuppressiva) Autoimmunkrankheiten z.B. schwere rheumatoide Arthritis	k.A.	88%	30%	k.A.	4.5h	ja	hepatisch CYP-System	fäkal renal	k.A.	k.A.	Prodrug, wird ntensiv in der Leber und Niere metabolisiert und rasch in 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol aufgespalten.	Abbau durch Xanthinoxidase (CAVE: diese wird von Allopurinol gehemmt)	k.A.	Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Lebensbedröhliche Leberschädigungen Malignom-Risiko steigt leicht an (hauptsächlich wegen Immunsuppression, nicht wegen Azathioprin selber)
Azelastin	18.Anti-Allergika > 2.H1-Rezeptorantagonisten > 2.Zweite_Generation	FS	Allergodil®	Cetirizin, Loratadin, Clemastin	Antihistaminika	Blockiert kompetitiv H1-Rezeptoren → Wirkung von Histamin ( erhöhte Kapillarpermeabilität, Vasodilatation) gehemmt.	Prophylaxe und symptomatische Behandlung von allergischer Rhinitis und Konjunktivitis	nur zur lokalen Applikation als Nasenspray oder Augentropfen	ca. 40%	88%	14.5L/kg	20h	ja	hepatisch CYP-System	fäkal renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Dysgeusie (substanzspezifischer Geschmack, meist wegen unsachgemässer Anwendung)	k.A.
Azithromycin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 8.Makrolide	FS	Zithromax®	Erythromycin, Clarithromycin	Bakteriostatisch	Bindung an 50S Untereinheit der 70S Ribosomen von Bakterien → Translokation der t-RNA wird gehemmt → Proteinsynthese wird blockiert → Replikation gehemmt	Grampositive sowie gramnegative bakterielle Infektionen, inklusive Gonorrhoe, Chlamydien, wo erhöhte Gewebepenetraton nötig ist Alternativ bei Penicillinallergie	Es kann zu Lichtempfindlichkeitsreaktionen kommen. Während mindestens 7 Tagen nach Einnahme sollte deshalb direktes Sonnenlicht gemieden werden. Im Vergleich. zu Erythromycin, erweitertes Wirkspektrum	37%	7-51%	31.1l/KG	2-4D	k.A.	hepatisch	biliär	k.A.	Plasmaproteinbindung-% sinkt mit steigender Konzentration	k.A.	k.A.	QT-Verlängerung	GI Störungen Leberfunktionsstörungen	allergische Hautreaktionen (z.B. SJS)
Baclofen	9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 2.Zentrale	FS	Lioresal®, Baclocalm®	Tizanidin, Tolperison	zentrales Muskelrelaxans	Wirkt als GABA_B-Agonist → Hyperolarisation der Neurone → reduzierte Freisetzung von Glutamat, Aspartat → Motoneuronenaktivität reduziert	spastische Zustände einer zentralen Genese	k.A.	70-85%	30%	0.7L/kg	2-6h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Geringfügig metabolisiert	k.A.	k.A.	• GI-Beschwerden (Baclofen stimuliert die Sekretion von Magensäure) • reduzierte Herzminutenvolume • Schwindel	Harnretention
Basiliximab	19.Immunmodulatoren > 6.Immunsuppressiva_Biologika > 2.Interleukin-Antagonisten	FS	Simulect®	Anakinra, Tocilizumab	Immunsuppression	Antikörper gegen den Interleukin-2-Rezeptor (CD25) auf aktivierten T-Zellen → Bindung von IL-2 verhindert → gehemmte Proliferation von T-Zellen	Prophyaxe einer Abstossungsreaktion nach Nierentransplantation (in Kombination mit andere Immunsuppressiva)	k.A.	k.A.	k.A.	0.1L/kg	7d	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Erhöhtes Infektionsrisiko Anämie Elektrolytstörungen Hypertonie, Ödeme	k.A.
Beclometason = Beclomethason	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 3.Glukokortikoide > 2.Inhalative_Glukokortikoide 19.Immunmodulatoren > 7.Glukokortikoide	HS	Beclo®, Qvar® u.a.	Budesonid, Fluticason	Kortikosteroid zur Inhalation mit maximaler antiinflammatorischer Wirkung.	SynthetischesDerivat der physiologischen Glucocorticoide	Asthma und (allergische) Rhinitis	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	nein	k.A.	fäkal renal	Etwa 10-25% der Dosis erreichen die Lungen, der grösserer Teil wird im Mundraum deponiert und geschluckt	k.A.	Rasche metabolische Intaktivierung der verschluckten Substanz durch First-Pass-Effekt	k.A.	akute oder latente Infektionen der Luftwege	Mundsoor Heiserkeit Bei langfristiger Behandlung: systemische Steroid-Nebenwirkungen möglich (s. Hydrocortison)	k.A.
Bempedoinsäure	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 7.ATP-Citrat-Lyase_Hemmer	FS	Nilemdo®	Cholesterinsenkung	Cholesterinsenkung	Hemmt das Enzym ATP-Citrat-Lyase, welches für die Cholesterinsynthese in der Leber nötig ist → Reduzierte Cholesterinsynthese Hochregulation der LDL-Rezeptoren → Cholesterin ↓ im Blut	Jeweils in Kombination mit einem Statin bei: Manifeste artherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung Familiäre Hypercholesterinämie	k.A.	k.A.	99%	0.3L/kg	19h	ja	k.A.	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hohe Dosis von Simvastatin (erhöhtes Risiko für Muskeltoxizität)	Hyperurikämie Muskelschmerzen Anämie	k.A.
Benralizumab	18.Anti-Allergika > 4.Anti-IL5-Antikörper	HS	Fasenra®	Mepolizumab	Hemmung von eosinophiler Entzündung	Bindung an FcγRIII Rezeptoren auf Immuneffektorzellen → antikörperabhängigen zellvermittelten Zytotoxizität (ADCC)	schweres eosinophiles Asthma	Applikation: s. c. , Nachspritzen alle 4-8 Wochen nötig	59%	k.A.	0.08L/kg	15d	k.A.	k.A.	k.A.	langsam und unvollständig	k.A.	proteolytischer Abbau	k.A.	k.A.	Pharyngitis Reaktionen an der Injektionsstelle	Angioödem
Bevacizumab	13.Antineoplastika > _17.Antikörper > 4.Anti-VEGF	FS	Avastin®, Zirabev® u.a.		Hemmung von Tumorwachstum	Antikörper der VEGF (vascular endothelial growth factor) bindet → VEGF Signale an Rezeptoren verhindert → Angiogenese reduziert → Wachstum und Überleben von Tumor erschwert	fortgeschrittenes Kolorektal-, Ovarial-, Mamma-, Zervix-, nicht-kleinzelliges Lungen- und Nierenzell-Ca	k.A.	100% (i.v.)	>97%	0.03-0.05L/kg	20d	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	arterielle Hypertonie (VEGF trägt auch zur Blutdruckregulation bei) Blutungen (VEGF trägt auch zur Koagulationkontrolle bei) Chronische Herzinsuffizienz, Arrhythmie Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Darmperforation
Bicalutamid	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 1.Androgene_und_Antiandrogene > 4.Androgenrezeptor-Antagonisten	FS	Casodex®	Cyproteron	Reduzierte Androgenwirkung	Bindet kompetitiv an Androgenrezeptoren → Hemmung der Androgenwirkung	Metastasierendes Prostatakarzinom Adjuvante Therapie des lokalen Prostatakarzinoms	k.A.	k.A.	96-99%	k.A.	5.9d	nein	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hitzewallungen, Gynäkomastie, erektile Dysfunktion Transaminasenerhöhung, Hepatotoxizität Exanthem Rückenschmerzen, Thoraxschmerzen Gewichtzunahme, Ödeme	Leberversagen
Biperiden	2.Cholinerges_System > 2.Parasympatholytika 20.Antidota > _16.Neuroleptika 15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 4.Antimuskarinerge_Wirkstoffe	FS	Akineton®	Atropin, Ipratropiumbromid, Scopolamin, Butylscopolamin	Reduktion von Rigor und Tremor bei M.Parkinson	Aufhebung der Wirkung von ACh am muskarinergen Cholinozeptor über kompetitive Hemmung Biperiden hemmt v.a. die zentrale cholinerge Impulsübertragung mit wenig peripherer Wirkung	Parkinson-Syndrom extrapyramidale Symptome	k.A.	33%	93%	24L/kg	24h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	dringt gut ins ZNS ein	k.A.	k.A.	Engwinkelglaukom Mechanische Stenosen im GIT Megakolon und Ileus	Schwindel, Kopfschmerzen Müdigkeit, Benommenheit, Verwirrtheit, Delir, Unruhe, Erregung Akkommodationsstörungen Mundtrockenheit	Ataxie Sprechstörungen
Bisacodyl	17.Magen-Darm-Pharmaka > 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion > 1.Laxantien	FS	Dulcolax® , Prontolax® u.a.	Lactulose, Paraffinöl, Quellstoffe	Förderung der Defäkation Erhöhtes Stuhlvolumen	Prodrug Lokale Wirkung (rektal oder im Dünndarm). Bei oraler Gabe wird es im Dickdarm hydrolysiert → aktive Form (Desacetylbisacodyl) wirkt am Mukosaepithel antiresorptiv und sekretagog → Darmperistaltik ↑, Wasser und Elektrolyte im Darm ↑ → weicher Stuhl, Transitzeit ↓	Obstipation	bei oraler Gabe Wirkungseintritt erst nach 8 – 12h, bei rektaler Gabe nach 20-45 Minuten	k.A.	k.A.	k.A.	16h	ja	k.A.	fäkal	Nur geringe systemische Resorption	k.A.	k.A.	k.A.	Ileus / Darmobstruktion Hypokaliämie	Abdominalkrämpfe	k.A.
Bivalirudin	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 5.Hirudine	HS	Angiox®		Gerinnungshemmung	Direkte Thrombininhibitor (Anti-Thrombin unabhängig). Bindet nur an Thrombin Bildet einen reversiblen, stabilen Komplex mit Thrombin → Hemmung der Thrombin-Aktivität → a) ↓ Spaltung Fibrinogen zu Fibrin b) ↓ Aktivierung Faktoren V, VIII, XIII	Therapie und Prophylaxe von Thrombosen Heparin-induzierte Thrombocytopenie	In Vergleich zu Heparinen, hemmen Hirudine auch fibringebundenes Thrombin und können so die Thrombinaktivität auch im Thrombus beeinflussen. Nicht in der Schweiz zugelassen	100% /i.v.)	k.A.	0.2L/kg	45m	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	hämorrhagische Diathese (z.B. Mangel an Gerinnungsfaktoren)	Blutungen	Myokardiale Infarkt
Bleomycin	13.Antineoplastika > 9.Antibiotika	FS		Mitomycin C, Actinomycin	Zytostatisch	Bindet an Guanin-Cytosin-reiche Bereiche des DNAs → Bildung ROS → Strangbrüche (v.a. Einzelstränge) → Zellteilung in G2-Phase gehemmt	Plattenepithel-Karzinom Lymphome	In Vergleich zu den meisten Antineoplastika, kaum myelosuppressive Wirkung	75-100% (i.m./i.v.)	k.A.	0.27L/kg	1-9h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Enzymatischer Abbau durch eine Bleomycin-Hydrolase (Deamidierung)	k.A.	Lungenfunktionsstörungen	Lungentoxizität (interstitielle Lungenerkrankungen, Pneumonitis, Lungenfibrose) toxische Hautausschläge Systemische Sklerose, Myalgie, Arthralgie Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Bortezomib	13.Antineoplastika > _20.Proteasom-Hemmer	FS	Velcade®		Hemmt Tumorwachstum	Hemmt selektiv und reversibel das Proteasom → Ubiquitin-gebundene Proteine nicht mehr abgebaut → Zellhomöostase gestört → Zelltod Effekt besonders effizient in Krebszellen, da hier durch die erhöhte Stoffwechselaktivität auch vermehrt Abbauprodukte anfallen	multiples Myelom und Mantelzelllymphom	Um eine übermässige Schädigung gesunder Zellen zu vermeiden sollte Bortezomib in 3-Wochen-Zyklen angewendet werden: Bolusinjektion am Tag 1, 4, 8 und 11 gefolgt von 10 Tagen Pause.	100% (i.v.)	83%	23.7-47L/kg	40-200h	nein	CYP-System	biliär renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hautausschlag periphere Neuropathie Erhöhte Leberfunktionsparametern Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Bosentan	7.Gefässwirksame_Substanzen > 5.Endothelin-Rezeptor-Antagonisten	HS	Tracleer®	Ambrisentan	reduzierte Vasokonstriktion	Bindet an beide ETA- und ETB-Endothelin-R. a) ETAist v.a. auf glatten Gefässmuskelzellen und Herzmuskelzellen exprimiert. Bei Antagonismus → Hemmung der vasokonstriktorischen Signale b) ETBist v.a. auf Endothelzellen exprimiert → Gefässerweiterung, durch NO und Prostazyklin vermittelt. Bei Antagonismus → Hemmung der vasodilatorischen Signale. Affinität ist höher für ETA- als ETB-Endothelin-R → die Wirkung ist insgesamt vasodilatorisch.	Pulmonale arterielle Hypertonie	k.A.	50%	98%	0.3L/kg	5.4h	ja	hepatisch CYP-System	biliär	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Anämie periphere Ödeme, Flüssigkeitsretention; Veränderte Leberfunktionswerte	Hepatitis, Ikterus
Botulinumtoxin = Botulinustoxin	9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 1.Periphere	HS	Botox® u.a.	Suxamethonium, Tubocurarin, Dantrolen	Lokale Muskellähmung (Wirkdauer mehrere Monate)	Hemmt die ACh-Freisetzung → Signalübertragung zwischen Nerven und motorischer Endplatte gestört.	• Hyperhidrosis • Strabismus • Harninkontinenz • Kosmetische Indikationen	Botulinum toxinist ein Neurotoxin, von Clostridium botulinum gebildet – kommt bei verdorbenen Konserven oder Fleisch/Fisch vor. → Botulismus: Symptome einer systemischen Vergiftung sind fortschreitenden Muskelparalysen (Mund → Kehlkopf → innere Organe), kein Fieber.	k.A.	k.A.	k.A.	10h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	vermutlich von Proteasen metabolisiert	k.A.	k.A.	Je nach Injektionsstelle und Dosis: • Ödem • Parästhesie • Dysurie, Harnwegsinfekt	k.A.
Bromocriptin	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 6.Dopamin-Rezeptor-Agonist 15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Dopamin-Rezeptoragonisten	FS	Parlodel®	Cabergolin, Ropinirol, Pramipexol	Dopaminerg	Bindet bevorzügt an D2-Rezeptoren, welche in Basalganglien vorkommen  Verbesserung von Dyskinesien in derHypophyse auf lactophile Zellen vorkommen → negative Rückkopplung → Prolaktinsekretion gehemmt	Morbus Parkinson: Monotherapie oder als Kombinationstherapie Abstillen aus medizinischer Indikation Hyperprolaktimämische Störungen	Neue Dopamin-Agonisten sind meist besser verträglich als Bromocriptin.	6%	96%	k.A.	3-4h	nein	hepatisch CYP-System	biliär	Rasch und gut, aber ausgeprägter First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	unkontrollierte Hypertonie KHK, Hirnschlag, TIA oder pAVK schwere psychische Störungen (auch in der Vorgeschichte) Schwere Leberinsuffizienz Ulcera ventriculi und Ulcera duodeni	Schwindel, Schläfrigkeit	Psychosen, Impulskontrollstörungen Arrythmie, Perikarderguss, Perikarditis retroperitoneale oder pleurale Fibrosen Magen-Darm-Ulzera Periphere Ödeme
Budesonid	19.Immunmodulatoren > 7.Glukokortikoide 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 3.Glukokortikoide > 2.Inhalative_Glukokortikoide	HS	Pulmicort®, Entocort® u.a.	Beclometason, Fluticason	Glucocorticoid zur Inhalation oder als Nasenspray mit einem lokal entzündungshemmenden Effekt. Als Tabletten mit systemischen Wirkungen	Synthetisches Derivat der physiologischen Glucocorticoide	Erhaltungstherapie bei obstruktiven Atemwegserkrankungen wie Asthma bronchiale und chronisch obstruktive Bronchitiden Kurzzeit-Therapie (1-5 Wochen) bei allergischer Rhinitis Zur Einleitung einer Remission bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Schüben des Morbus Crohn	k.A.	k.A.	85-90%	3L/kg	2-4h	ja	hepatisch CYP-System	renal	Etwa 25-35% der Dosis erreichen die Lungen (bei Inhalation) – davon 100% bioverfügbar	k.A.	Starker First-Pass-Effekt	k.A.	Mykosen und Infektionen im Bereich der Atemwege	Bei Langzeitanwendung : • erhöhte Infektionsanfälligkeit • Fettverteilungsstörungen (Cushing Syndrom)(z.B. Vollmondgesicht), Hyperlipidämie, "Steroiddiabetes" • Elektrolytenstörungen: Na+ ↑, Hypertonie, K+ ↓ • Wundheilungsstörungen, fehlende Entzündungsreaktion (→ atypische Symptombild bei z.B.Ulkusperforation, Peritonitis) • Magen-Darnulzera (wegen reduzierter Schleimproduktion) • Augen: Hornhautatrophie, Glaukom, Katarakt • Striae, Hautatrophie, Abnahme der Muskelmasse • Osteoporose, Vitamin-D Mangel, ↓Ca2+↓ in Knochen • Dysphorie • Bei inhalativen Glucocorticoiden: Mundsoor, Heiserkeit	k.A.
Bupropion	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 5.NDRI	FS	Wellbutrin®, Zyban®		Antidepressiv	selektive Hemmung der Noradrenalin und Dopamin Wiederaufnahme.	Depressionen	Bupropion ist ein CYP2D6-Hemmer → Interaktionsrisiko	87%	84%	28.5L/kg	20h	ja	CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Anfallserkrankungen (aktuell oder anamnestisch) Ko-Medikation mit Medikamenten, die die Anfallsschwelle herabsetzen	Schlafstörungen Mundtrockenheit, Anorexie	Stevens-Johnson-Syndrom Krampfanfälle
Buserelin	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 2.GnRH-Rezeptor-Agonist	FS	Suprefact®		Chemische Sterilisation	Synthetisches Analog der LHRH → Aktiviert GnRH-Rezeptoren. Unter Dauertherapie, Überstimulation der Hypophyse → Down-Regulation der Rezeptoren → verminderte LH/FSH-Sekretion → verminderte Synthese von Östrogen / Testosteron	fortgeschrittenes hormonsensitives Prostata-Ca Endometriose	Bei Therapiebeginn, Vorübergehender FSH- & LH-Anstieg mit vorübergehender Verstärkung der Symptomatik → über 3-4 Wochen zusätzliche Gabe eines Antiöstrogens bzw. Antiandrogens Nicht in der Schweiz zugelassen, jedoch in Deutschland/EU erhältlich.	70% (s.c.)	15%	k.A.	1-2h	k.A.	hepatisch renal Darmtrakt	biliär renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	klimakterische Beschwerden, Amenorrhoe Libido-Verlust und Stimmungsschwankungen Veränderung der Körperbehaarung	Thrombopenie, Leukopenie QT-Verlängerung Osteoporose
Buspiron	16.Psychopharmaka > 1.Anxiolytika	FS	Buspar®		anxiolytisch	Nicht vollständig geklärt. Buspiron ist ein partieller 5-HT1A-Agonist, v.a. prä-synaptisch → 5-HT Freisetzung gesteigert. Vermutlich erfolgt zusätzlich im Verlauf der Therapie eine Desensitisierungder Rezeptoren → nach 2-3 Wochen Einnahme, 5HT Freisetzung ↑ → Angst ↓	Persistierende Angstzustände	Langsamer Wirkungseintritt (Latenzzeit = 1-3 Wochen) Seit 2010 in der Schweiz nicht mehr im Handel (Marketingentscheid), in DE erhältlich	4%	95%	5.3L/kg	2-3h	ja	hepatisch CYP-System	renal	ausgeprägter First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Leber- oder Niereninsuffizienz (GFR < 20) Epilepsie Myasthenia gravis	Schwindel, Tachykardie, kalter Schweiss Schläfrigkeit Schlafstörungen, Alpträume, Nervosität Verschwommenes Sehen	Psychose
Busulfan	13.Antineoplastika > 1.Alkylierende_Wirkstoffe	FS	Busilvex®	Cyclophosphamid, Dacarbazin	Zytostatisch Immunsuppressiva	Busulfan überträgt Alkylreste auf körpereigene Strukturen, u. a. auf DNA,RNA → abnorme Basenpaarungen, Vernetzung von Strängen → Apotose. Wirkung auf schnell-teilende Zellen, z.B. Knochenmark.	Vor einer hämatopoetischen Stammzelltransplantation	k.A.	100% (I.v.)	39%	0.6-0.9L/kg	2.8-3.9h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Elektrolytstörungen Tachykardie, Arrhythmie Erhöhte Leberwerte, Kreatinin Mukositis Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Pneumonitis mit Lungenfibrose
Butylscopolamin	2.Cholinerges_System > 2.Parasympatholytika	HS	Buscopan®	Atropin, Ipratropiumbromid, Scopolamin, Biperiden	Abnahme Magen-Darm Peristaltik	Kompetitive Hemmung der M-Rezeptoren	Gallen- und Nierenkoliken Krampfartige abdominelle Beschwerden wie spastische GIT-Obstipation, Menstruationsbeschwerden	Geringe Absorption → Hemmung der glatten Muskulatur des GIT ohne Bronchialwirkung → als orales Präparat erhältlich ohne systemische Wirkung	unter 1%	4%	1.7L/kg	5h	k.A.	k.A.	renal fäkal	Nur bis 8% einer oralen Dosis resorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	Myasthenia gravis toxisches Megakolon mechanische Stenosen im Magendarmtrakt Ileus Prostatavergrösserung Herzrhythmusstörungen	k.A.	Tachykardie Harnretention
Cabergolin	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 6.Dopamin-Rezeptor-Agonist 15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Dopamin-Rezeptoragonisten	FS	Cabaser®, Dostinex®	Ropinirol, Pramipexol, Bromocriptin	Dopaminerg	Bindet bevorzugt an D2-Rezeptoren, welche in Basalganglien vorkommen → Verbesserung von Dyskinesien in der Hypophyse auf lactophilen Zellen vorkommen → negative Rückkopplung → Prolaktinsekretion gehemmt	Morbus Parkinson: Monotherapie oder als Kombinationstherapie Abstillen aus medizinischer Indikation Hyperprolaktinämische Störungen	Neue Dopamin-Agonisten sind meist besser verträglich als Cabergolin	k.A.	40-42%	k.A.	63-69h	ja	heptatisch	biliär	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Leberinsuffizienz und Cholestase Herzklappenvitien Pulmonale, pericardiale und retroperitoneale fibrotische Erkrankungen	orthostatische Hypotonie, Arrhythmie Schlafstörungen, Schwindel Periphere Ödeme Halluzinationen Dyspepsie	Pericarditis, Herzklappenveränderungen, Lungenfibrose
Calcitonin = Kalzitonin	11.Endokrinpharmaka > 3.Calciumhomöostase > 1.Endogene_Substanzen	FS	Miacalcic®		Knochenstabilisierung Analgetisch	Physiologisch in C-Zellen der Schilddrüse produziert. Hemmung der Osteoklasten → Knochenabbau↓ → Ca2+im Blut↓ Zentrale Analgesie bei osteoporotischen & osteolytischen Knochenschmerzen ↑Ausscheidung von Calcium, Phosphat und Natrium im Urin	schwere Hypercalcämie M. Paget des Knochen (Osteitis deformans) Osteoporoseprävention bei akutem Knochenschwund	k.A.	66-71% (s.c. oder i.m.)	30-40%	0.15-0.3L/kg	1-1.5h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwindel, Störung des Geschmackempfindens Gelenksschmerzen Müdigkeit	k.A.
Calcitriol	11.Endokrinpharmaka > 3.Calciumhomöostase > 5.Vitamin-D	FS	Silkis®, Rocaltrol®	Cholecalciferol	Anstieg Ca2+ Blutspiegel Anstieg der Knochenmasse bei Osteoporose	Aktive Form von Vitamin D3 → nicht von Leber- und Nierenaktivierungsschritten abhängig ↑Ca2+-Resorption im Dünndarm Knochenumbau↑ ↑renale Kalziumresorption Nettoeffekt: Ca2+-Konzentration im Blut↑	postmenopausale Osteoporose renale Osteodystrophie Hypoparathyreoidismus Rachitis Therapie	Ca2+-kontrollierte Diät um einer Hyperkalziämie vorzubeugen Als Salbe als Dermatika verwendet (Psoriasis)	k.A.	k.A.	k.A.	3-6h	ja	hepatisch renal	fäkal	rasche Resorption aus Darm	k.A.	k.A.	k.A.	Hyperkalziämie	Hyperkalziämie Harnwegsinfektionen Hautausschlag	k.A.
Candesartan	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 3.AT1-Antagonisten > Sartane	HS	Atacand®, Blopress®, Pemzek®, verschiedene Kombipräparate	Valsartan, Olmesartan	Blutdrucksenkung Verlangsamung der Progression des kardialen Remodeling	Antagonist von AT1-Rezeptoren → Hemmung von Angiotensin-II Effekten → Aldosteronsekretion↓ → reduzierte Na+ und H2O-Retention Vasokonstriktion↓ Reduzierte Progression des Herzremodeling (Fibrose, Ventrikuläre Hypertrophie)	essentielle Hypertonie chronische Herzinsuffizienz	Ko-Medikation mit kaliumsparenden Diuretika → erhöhtes Risiko für Hyperkaliämie	34%	99%	0.1L/kg	9-12h	ja	hepatisch	fäkal, renal	k.A.	k.A.	Nur wenige % werden metabolisiert	Hauptsächlich unverändert ausgeschieden	Cholestase hereditäres Angioödem schwere Nierenfunktionsstörung	Schwindel Hyperurikämie Atemwegsinfektionen	Hyperkaliämie Angioödem
Carbachol	2.Cholinerges_System > 1.Parasympathomimetika > direkte_Parasympathomimetika	HS	Miostat®	Acetylcholin, Pilocarpin	Verengung der Pupille (Miotikum) Reduktion des Drucks der vorderen Augenkammer (wegen Aufweitung des Schlemmkanals)	Lokale Injektion des Auges: Agonist am muskarinergen ACh-Rezeptor des Auges → Kontraktion des Ziliarmuskels und des M. sphincter pupillae mit Verengung der Pupille und Aufweitung der Abflusswege der vorderen Augenkammer (Schlemmkanal)	Miosis bei chirurgischen Eingriffen Glaukom-Therapie	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Bei intraokulärer Spülung kommt es kaum zur systemischen Exposition	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Nebeneffekte der Miosis: unscharfes Sehen, Lichtscheue, Kopfschmerzen	k.A.
Carbamazepin	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 1.Na+-Kanal-Hemmer	FS	Tegretol®, Timonil®	Valproinsäure, Phenytoin, Lamotrigin	Antikonvulsiv, antidepressiv, analgetisch	Nicht vollständig geklärt. Hemmung spannungsabhängiger Na+-Kanäle → reduzierte Glutamat Ausschüttung → reduzierte NMDA / AMPA Rezeptor Bindung Auch: 5HT und NA Rückaufnahmehemmung	einfache und komplexe fokale Anfälle mit oder ohne sekundäre Generalisierung nicht wirksam bei Absencen und myoklonischen Anfällen Bipolare Störungen/Depressionen Neuropathische Schmerzen	k.A.	ca. 100%	70-80%	0.8-1.9L/kg	12-36h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	HWZ reduziert bei mehrmaliger Applikation («Autoinduktion»)	AV-Block Knochenmarksdepression Co-Therapie mit MAO-Inhibitoren (wegen seiner Ähnlichkeit mit den trizyklischen Antidepressiva)	Exantheme und Urtikaria (HLA-A Gentest) ZNS-Symptome wie Kopfschmerzen, Ataxie, eingeschränkte Vigilanz, Schwindel, Sehstörungen Leukopenie (11%), Eosinophilie, Thrombozytopenie • Wasserretention mit Ödemen und Hyponatriämie	Arrhythmie Ikterus, Hepatitis Malignes neuroleptisches Syndrom
Carbimazol	11.Endokrinpharmaka > 5.Schilddrüse > 2.Thioharnstoff-Derivate	FS	Néo-Mercazole®	Thiamazol, Propylthiouracil	Hemmung der T3, T4 Bildung	Hemmt die Wirkung der Schilddrüsenperoxidase → Oxidation der Iodide↓ → Bildung T3 & T4↓ Blockiert Dehalogenase → Rückgewinnung von nicht freigesetztem Jod↓ → intrathyreoidales Jod wird langsam eliminiert → Jodavidität↑	Hyperthyreose Adjuvans oder Vorbehandlung zur Radiojodtherapie präoperative Vorbereitung zur Thyreoidektomie/toxischen Knoten	Wirkungseintritt verzögert, da erst die T3-, T4- bzw. Jod-Speicher geleert werden müssen	90-100%	40%	0.5L/kg	4-12h	ja, Thiamazol	Schilddrüse hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Prodrug → wird im Darm undiim Blut zum aktiven Metaboliten Thiamazol umgewandelt	k.A.	TSH-abhängiges Schilddrüsen-Ca schwere Störung der Hämatopoiese schwere Leberinsuffizienz einfache Struma	Diffuse Struma (Ausfall von T3 bzw. T4 → erhöhtes TSH durch negative Rückkopplung)	Agranulozytose Hepatitis, Cholestase hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie Akute Pankreatitis ANCA-positive Vaskulitis
Carbo-medicinalis = Medizinischekohle = Aktivkohle	17.Magen-Darm-Pharmaka > 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion > 4.Adsorbentien	FS	Carboticon®,Carbolevure®		Hemmung Resorption von Stoffen im Magen / Darm	Aufgrund der grossen Oberfläche grosse Adsorptionsleistung → Bindet reversibel organische und anorganische Stoffe, Bakterien, Bakterientoxine, und Giftstoffe → Absorption in den Blutkreislauf ↓ → toxischer Effekt ↓ Wird in Wasser aufgeschlämmt → Antidiarrhoisch	Akuter Durchfall Elimination von Stoffen die dem enterohepatischen Kreislauf unterliegen	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	fäkal	Lokale Wirkung – wird nicht systemisch aufgenommen	k.A.	k.A.	k.A.	Unerklärter Durchfall mit Fieber Wenn eine Endoskopie indiziiert ist (da Aktivkohle die endoskopische Sicht beeinträchtigen kann)	Schwarzfärbung des Stuhls (ungefährlich)	k.A.
Carvedilol	5.Antiarrhythmika > 4.Klasse_II_Betablocker 1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 2.β1+2-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Dilatrend®	Propranolol	Reduktion Herzarbeit Reduktion O2-Bedarf des Myokards	Blockiert unselektiv β-Rezeptoren, blockiert auch α1-Rezeptoren reduziert Kontraktionskraft und Leitungsgeschwindigkeit des Herzens und verringert Sekretion von Renin. hemmt Vasodilatation und Entspannung der bronchialen glatten Muskulatur. Der anti-dilatierende Effekt ist gering in Vergleich zum α1-R-Antagonismus inhibiert Vasokonstriktion	Arterielle Hypertonie Stabile Herzinsuffizienz Angina pectoris	Nicht mit anderen Antiarrhythmika kombinieren	25%	95%	1.5-2L/kg	6-10h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal fäkal	Hoher First-Pass Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Asthma bronchiale Bradykardie dekompensierte Herzinsuffizienz AV-Überleitungsstörungen	Hypotonie, Verstärkung einer Herzinsuffizienz Bradykardie Ödem Dyspnoe Beeinträchtige Blutzuckerkontrolle	Schlafstörungen
Caspofungin	12.Antiinfektiva > 3.Antimykotika > 4.Echinocandine	FS	Cancidas®		Fungizid	Hemmt das Enzym β-(1,3) -D-Glucan-Synthase und damit die Synthese von β-(1,3) -D-Glucan, einem Hauptbestandteil der Zellwand vieler Fadenpilze und Hefen, der aber nicht in Säugerzellen vorhanden ist	Invasive Candidiasis oder Aspergillosen	k.A.	100% (i.v.)	97%	k.A.	9-11h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutbildstörungen Phlebitis, Exanthem Fieber, Schüttelfrost Leberfunktionsstörungen	k.A.
Cefaclor = Cefachlor	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 2.Cephalosporine > 1.Perorale	HS	Ceclor®	Cefuroxim	Bakterizid auf proliferierende Erreger	Hemmt bakterielle Peptidoglykansynthetasen → Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	v.a. grampositive Erreger aber auch Enterobakterien bei unkomplizierten Infektionen oder perioperativer Prophylaxe	k.A.	90-95%	50%	0.35L/kg	0.6-0.9h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	kaum metabolisiert	k.A.	Vorsicht bei bestätigter Penicillinallergie – in 5-8% Kreuzallergie zu Cephalosporinen	Allergische Reaktionen	Pseudomembranöse Kolitis
Cefepim	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 2.Cephalosporine > 2.Parenterale	HS		Ceftriaxon	Bakterizid auf proliferative Keime	Hemmt bakterielle Peptidoglykansynthetasen → Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	Grampositive und gramnegative Erreger, inkl. Pseudomonas Schwere bis lebensbedrohliche Infektionen	i.v. und i.m. Präparate – keine p.o. Wirkung.	100%	16%	0.3L/kg	2h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	nur in geringem Mass metabolisiert	k.A.	Vorsicht bei bestätigter Penicillinallergie – in 5-8% Kreuzallergie zu Cephalosporinen	Allergische Reaktionen Leberfunktionsstörungen	Pseudomembranöse Kolitis
Ceftriaxon	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 2.Cephalosporine > 2.Parenterale	HS	Rocephin®	Cefepim	Bakterizid auf Erreger	Hemmt bakterielle Peptidoglykansynthetasen → Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	Gramnegative Bakterien. Gegen Streptokokken unwirksam, gegen Staphylokokken unzureichende Wirkung. Schwere, lebensbedrohliche Infekte, besonders bei Immungeschwächten	i.v. und i.m. Präparate – keine p.o. Wirkung. Pharmakokinetik nicht-linear, d.h. Parameter steigen mit Dosis, abhängig von der Sättigung der Plasmaproteinbindung	100%	85-95%	0.1-0.2L/kg	8h	k.A.	k.A.	biliär renal	k.A.	k.A.	Nicht metabolisiert	k.A.	Vorsicht bei bestätigter Penicillinallergie – in 5-8% Kreuzallergie zu Cephalosporinen	Allergische Reaktionen Eosinophilie Leberfunktionsstörungen	Pseudomembranöse Kolitis
Cefuroxim	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 2.Cephalosporine > 1.Perorale	HS	Zinacef®, Aprokam®, Zinat®	Cefaclor	Bakterizid auf proliferierende Erreger	Hemmt bakterielle Peptidoglykansynthetasen → Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	Grampositive und gramnegative Erreger, aber nicht Pseudomonas. Mittelschwere Infektionen. bakterielle Infekte der oberen Luftwege wie Sinusitis, Tonsillopharyngitis, Otitis media, Bronchitis Bronchopneumonien Pyelonephritis Haut- und Weichteilinfektionen frühe Lyme-Borreliose	Breiteres Wirkspektrum als Cefaclor	40-60%	33-50%	0.2L/kg	1-1.5h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Orale Präparate sind Prodrugformulationen, die im Darm bzw. Blut in Cefuroxim umgewandelt werden. Cefuroxim wird nicht metabolisiert	k.A.	Vorsicht bei bestätigter Penicillinallergie – in 5-8% Kreuzallergie zu Cephalosporinen	Allergische Reaktionen Eosinophilie	Pseudomembranöse Kolitis
Celecoxib	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 7.COX-2_Hemmer_=_Coxibe 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID) > 6.COX-2-Hemmer > Coxibe	HS	Celebrex®	Etoricoxib	Analgetisch Antipyretisch Antiphlogistisch	Selektive nicht-kompetitive Hemmung der Cyclooxygenase (COX) II → Prostaglandinsynthese↓ → Hemmung der durch Prostaglandin vermittelten Hyperalgesie Hemmung des Signals im Wärmeregulationszentrum → Sollwert der Körpertemperatur wieder auf Normwerte Reduktion einer entzündlichen Reaktion	Arthrose rheumatoide Arthritis juvenile idiopathische Arthritis bei Kindern und Jugendlichen Spondylitis ankylosans	Selektive COX-2 Hemmer sind mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko assoziiert. Die haben aber deutlich geringere GI Nebenwirkungen als nicht-selektive COX-Hemmer.	k.A.	97%	6.1L/kg	11h	nein	hepatisch CYP-System	renal fäkal	Gut resorbiert	k.A.	durch Metabolisierung eliminiert, 1% unverändert renal ausgeschieden	k.A.	Anamnese Bronchospasmus, Urtikaria bei Aspirineinnahme GIT-Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Collitis ulcerosa) schwere Leberfunktionsstörungen schwere Niereninsuffizienz schwere Herzinsuffizienz	k.A.	Kardiovaskuläre Komplikationen Leberfunktionsstörungen Infektionen der oberen Atemwege, Harnwegsinfektionen GIT-Blutungen, -Ulcerationen, -Perforationen
Cetirizin	18.Anti-Allergika > 2.H1-Rezeptorantagonisten > 2.Zweite_Generation	FS	Zyrtec® und viele andere	Loratadin, Azelastin, Clemastin	Antihistaminika, juckreizstillend	Bindet H1-Rezeptoren und fördern deren inaktiven Form →Wirkung von Histamin (Bronchokonstriktion, erhöhte Kapillarpermeabilität, Vasodilatation) gehemmt. Zeigt auch eine antientzündliche Wirkung in der Spätphase der allergischen Reaktion.	Prophylaxe und symptomatische Behandlung von allergischer Rhinitis, Konjunktivitis und chronischer Urtikaria	Im Vergleich H1-Rezeptorantagonisten der 1.Generation, wenig sedative Nebenwirkung	k.A.	93%	0.5L/kg	10h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	passiert kaum die Blut-Hirn-Schranke	Kaum metabolisiert	k.A.	Schwere Niereninsuffizienz (GFR < 15ml/min)	leichte Müdigkeit	Thrombozytopenie
Cetrorelix	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 3.GnRH-Rezeptor-Antagonist	FS	Cetrotide®		Ovulationsstopp	Hemmt GnRH-Rezeptor kompetitiv → FSH-Sezernierung↓ & LH-Sezernierung↓ → Ovulation nicht induziert	bei assistierter Reproduktion → Verhinderung eines vorzeitigen Eisprungs	Im Vergleich zu GnRH-Agonisten, senken GnRH-Antagonisten die FSH- & LH-Konzentration ohne anfängliche FSH- & LH-Konzentrationssteigerung.	85% (s.c.)	86%	1.1L/kg	12-30h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Niereninsuffizienz	Anstieg der Leberenzymwerte Ovariales Hyperstimulationssyndrom	k.A.
Cetuximab	13.Antineoplastika > _17.Antikörper > 3.Anti-EGFR	FS	Erbitux®		Hemmung von Zellwachstum bzw. die Metastasierungstendenz	Antikörper gegen EGFR (epidermal growth factor receptor), welcher in kolorektalen und HNO-Tumoren häufig überexprimiert ist. EGFR ist beteiligt in der Kontrolle der Überlebensfähigkeit, Zellzyklus, Migration und Angiogenese von Zellen.	Fortgeschrittenes Kolorektal-Ca Plattenepithel-Ca im HNO-Bereich	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	k.A.	70-100h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schleimhautentzündungen Erhöhte Leberfunktionsparametern akneartiger Hautausschlag (korreliert mit gutem Ansprechen) Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Chinidin = Quinidine	5.Antiarrhythmika > 1.Klasse_Ia	HS		Lidocain	Verlangsamung der Herzrepolarisation → Unterbrechung / Hemmung Reentry-Erregungen bzw. Tachykardien	Direkte Blockade des schnellen Na+-Einstroms. Der K+-Ausstrom wird ebenfalls eingeschränkt → verzögerte Repolarisation und verlängertes AP. Hemmt Ca-Kanäle im Herzen → negativ inotrop → Leitungsverzögerung (QRS ↑), verlängertes Aktionspotential (QT ↑)	Tachyarrhythmie Behandlung von Vorhofflimmern und -flattern	In der Schweiz ist kein Chinidinpräparat zugelassen. Es wird aufgrund erheblicher UAW kaum benutzt.	70%	80-88%	2-3L/kg	6h	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	Verteilungsvolumen 0.5L/kg in Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz	k.A.	k.A.	AV-Block 2. oder 3. Grades ohne Herzschrittmacher verlängertes QT-Intervall	Sehstörungen, Tinnitus, Schwindel Torsade-de-Pointes-Tachykardien	Thrombozytopenie
Chloralhydrat	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 3.Weitere_Sedativa	FS	Nervifene®		sedierend	k.A.	klinisch signifikante Einschlaf- oder Durchschlafstörungen (kurzfristig)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	7h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen Herzinsuffizienz	Rasche Toleranzentwicklung Schleimhautreizung im Magen-Darm-Trakt Hepatotoxisch, nephrotoxisch, kardiotoxisch	k.A.
Chlorhexidin	12.Antiinfektiva > 6.Desinfektionsmittel	FS	Chlorhexamed®, Dentohexin®, Plak Out® u.a.	Povidon-Jod	Bakteriostatisch bis bakterizid (je nach Konzentration), viruzid, fungizid	Schädigt zuerst die Erregerzellwand → erhöhte Durchlässigkeit → ermöglicht Eintritt in den Mikroorganismus → Störung des Zytoplasma	Vorbeugung und Behandlung von bakteriellen und mykotischen Entzündungen im Mundhöhle Desinfektion der Körperoberfläche	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Nach Mundspülung wird auf Zahnschmelz, Dentin, Schleimhäuten absorbiert → wirkt als Depot. Transkutan schlecht absorbiert.	k.A.	k.A.	Bei versehentlichem Schlucken einer Mundspülung, fäkal eliminiert	k.A.	Meist reversible Zahnverfärbungen	k.A.
Chlorpromazin	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 1.Phenothiazine	FS	Chlorazin®	Fluphenazin, Flupentixol	Antipsychotisch Beruhigung Antiemetisch (bei zentral ausgelöster Nausea)	Antipsychotische Wirkung durch postsynaptische Blockade von D2-Rezeptoren im mesolimbischen System. Die Blockade von D2-Rezeptoren im nigrostriatalen System erklärt mehrere Nebenwirkungen.	Schizophrenie, bipolare Störung, akute Psychose zentral ausgelöstes Erbrechen	Kleine Dosen wirken anxiolytisch. Antipsychotischen Effekte (Abmilderung der schizophrenen Reaktionen) treten erst nach längerer Anwendung (3-4 Wo) auf. Nicht mehr in der Schweiz verfügbar (Marketingentscheid), neuere Substanzen sind in Europa bevorzugt.	10-70%	>90%	17L/kg	30h	k.A.	hepatisch renal CYP-System	renal	Hoher First-Pass-Effekt, Bioverfügbarkeit stark individuell	k.A.	k.A.	k.A.	Kombination/Intoxikation mit zentral dämpfenden Mittel (inkl. Alkohol) M. Parkinson Schwere Leberkrankung, cholestatische Hepatitis	Mundtrockenheit Schwindel Harnverhalt QT-Verlängerung extrapyramidale Störungen (iatrogener M. Parkinson, Dyskinesien)	Malignes neuroleptisches Syndrom
Chlortalidon = Chlorthalidon	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 1.Thiazide	HS	Verschiedene Kombipräparate	Hydrochlorothiazid, Metolazon	Diurese	Reversibel Hemmung der Na⁺-Cl^--Symporter des Tubulus distalis → NaCl-Konzentration im Lumen ↑ , d.h. Osmolarität im Lumen ↑ → a) Rückresorption von Wasser reduziert und b) Erhöhte K⁺-Ausscheidung mittels Na⁺/K⁺ Transporter im distalen Tubulus Ca2⁺-Rückresorption ↑ (Mechanismus unbekannt) Es kommt auch zum Mg²⁺ Verlust, wahrscheinlich durch funktionelle Kopplung der K⁺ und Mg²⁺ Ausscheidung	Arterielle Hypertonie Ödeme durch chronische Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz oder leichte bis mittlere Niereninsuffizienz	Schweiz: Nur in Kombi-Präparaten erhältlich (β-Blocker+Chlortalidon, Angiotensin II-Blocker+Chlortalidon)	65%	75%	0.14L/kg	40-50h	k.A.	hepatisch	renal	langsam und unvollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Anurie, Oligurie symptomatische Hyperurikämie Hypokaliämie Hyponatriämie Hyperkalzämie	Hypokaliämie, Hyponatriämie und andere Elektrolytstörungen Hyperurikämie (durch Volumenausscheidung) → CAVE: Gichtpatienten Hypovolämie Orthostatische Hypotonie Hyperlipidämie	verminderte Glukosetoleranz (Insulinsekretion beeinträchtigt bei einigen Patienten, Mechanismus ungeklärt) Pankreatitis
Ciclosporin = Cyclosporin A = Cyclosporin	19.Immunmodulatoren > 1.Calcineurin_Inhibitoren 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika	HS	Sandimmun®, Ikervis®, Verkazia®	Methotrexat, Hydroxychloroquin, Mesalazin, Cyclophosphamid, Azathioprin, Leflunomid, Tacrolimus	Immunsuppression	Ciclosporin bindet im Zytoplasma von T-Zellen an Cyclophilin. Der Komplex hemmt die Proteinphosphatase Calcineurin → Dephosphorylierung des Transkriptionsfaktors ↓ «nuclear factor of activated T-Lymphocytes» (NF-AT) keine Produktion von Cytokine (IL-2, IL-4, TNF-α) →↓Aktivierung und Vermehrung von Lymphozyten	Immunsuppression nach Organ- oder Knochenmarktransplantationen schwerer, chronischer rheumatoide Arthritis schwere Psoriasis	k.A.	30-60%	cy. 90%	3.5L/kg	6-20h	k.A.	hepatisch CYP-System	biliär	k.A.	k.A.	k.A.	HWZ variiert mit Grundmorbidität der Patienten	akute Infektionen Malignität in der Anamnese Niereninsuffizienz Bei Organtransplantation sind alle Kontraindikationen nur «relativ» - es muss das Risiko einer Abstossung gegen der Risiko Ciclosporin in Abwägung genommen werden.	Infektionen Nierenfunktionsstörungen (10-50% Patienten) Hypertonie (15-40% Patienten) Hyperlipidämie ZNS-Störungen wie Schwindel, Tremor, Parästhesien Gingiva-Hypertrophie Leberschädigung	Malignom-Risiko steigt leicht an (hauptsächlich wegen Immunsuppression, nicht wegen Ciclosporin selber)
Cinacalcet	11.Endokrinpharmaka > 3.Calciumhomöostase > 5.Vitamin-D	FS	Mimpara®		Ca2+ Blutspiegel ↓ PTH Blutspiegel ↓	Erhöht die Empfindlichkeit des kalziumsensitiven Rezeptors (CaR) für extrazelluläres Kalzium an der Nebenschilddrüse → reduzierte PTH Ausschüttung → Ca2+ Resorption ↓	Primär und sekundär Hyperparathyreoidismus	k.A.	k.A.	97%	14.3L/kg	30-40h	nein	hepatisch CYP-System	renal	schnell	k.A.	k.A.	k.A.	Hypokalzämie	Hypokalzämie, Hyperkaliämie Muskelspasmen Schwindel, Parästhesien	Chondrokalzinose
Ciprofloxacin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 7.Gyrase-Hemmer	FS	Ciproxin®, Ciloxan®, Ciproflax®		Bakterizid	Hemmung der Topoisomerase II + IV (beides Enzyme der bakteriellen Replikation, Transkription, Rekombination und DNA-Reparatur) → kein Ablesen der DNA → Reparatur unmöglich → degenerativ bakterizid	v.a. gramnegative Infektionen der Atemwege und HNO-Bereich	Aufgrund der Wirkung keine Kreuzresistenz mit anderen Antibiotika Liquorgängig verteilt sich im Gewebe (da nicht Isoton und nur gering Plasmaprotein gebunden)	70-80%	20-30%	2-3L/kg	4h	ja	hepatisch	renal	rasch und vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	GI Störungen Phototoxizität (UV Licht vermeiden) Allergische Reaktionen	Tendopathien (Tendinitis, Sehnenruptur (v.a. Achilles) Pseudomembranöse Colitis Hepatitis, Ikterus Neurotoxizität
Cisplatin	13.Antineoplastika > 2.Platin-haltige_Verbindungen	FS			Zytostatisch	Zyklusunabhängiger DNA-Synthesestopp durch: Bindungen zwischen und innerhalb DNA-Stränge Entstehung lateraler DNA-Ketten Hemmung den Einbau von DNA, RNA und Proteine in Makromoleküle	u.a. Hoden- und Ovarial- und Blasenkarzinom	k.A.	100% (i.v.)	>90%	11-12L/kg	30m	k.A.	k.A.	renal	k.A.	Kumuliert in Körpergeweben – bis 6 Monate nach Therapie nachweisbar	k.A.	k.A.	eingeschränkte Nierenfunktion, schwere Leberfunktionsstörungen schwere Störungen des Gehörs	Periphere Neuropathien akuter Nierenschaden Ototoxizität (Tinnitus, Hörverlust) Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Leberzellnekrose
Citalopram	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 2.SSRI	FS	Seropram®	Fluoxetin	antidepressiv	Selektiver Serotonin-Rückaufnahme-Hemmer.	Depressionen Panik- Angst- Zwangsstörungen	k.A.	80%	unter 80%	12-17L/kg	33h	ja	CYP-System	hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Therapie mit MAO-Inhibitoren	Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit Tachykardie Mundtrockenheit, vermehrtes Schwitzen, Harnretention Sexuelle Dysfunktion Uebelkeit	k.A.
Clarithromycin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 8.Makrolide	FS	Klacid®,Claromycin®	Erythromycin, Azithromycin	Bakteriostatisch	Bindung an 50S Untereinheit der 70S Ribosomen von Bakterien → Translokation der t-RNA wird gehemmt → Proteinsynthese wird blockiert → Replikation gehemmt	Grampositive sowie gramnegative bakterielle Infektionen wo erhöhte Gewebepenetration nötig ist Alternativ bei Penicillinallergie	Pharmakokinetik ist dosisabhängig Clarithromycin hat grösseres Wirkungsspektrum, bessere Gewebegängigkeit und ist Säure-resistenter als Erythromycin	55%	72%	2.5L/kg	3-4h	ja	hepatisch CYP-System	biliär	schnell und gleichmässig	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberinsuffizienz Gleichzeitig mit Statinen, die über CYP3A4 metabolisiert werden → Myopathie, Rhabdomyolyse) QT-Verlängerung	GI Störungen Hautreaktionen Leberfunktionsstörungen	k.A.
Clavulansäure	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 1.Penicilline > 5.Lactasehemmer	HS	Nur in Kombipräparaten mit Penicillinen – z.B: Augmentin®, Aziclav®		Verstärkt die Wirkung der Penicilline	Clavulansäure hemmt irreversibel viele Arten von β-Lactamasen → schützt β-Lactamase-labile Penicilline gegen Inaktivierung schwache antibakterielle Wirkung	Kombination mit β-Lactamase-labilen Penicillinen gegen β-Lactamase produzierende Bakterien	Amoxillin + Clavulansäure = Co-Amoxicillin Besitzt ähnliche pharmakokinetische Eigenschaften wie Amoxicillin Nicht säurestabil → parenterale Gabe	64%	25%	0.2L/kg	45-90m	k.A.	k.A.	renal	gut	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	GI Störungen	k.A.
Clemastin	18.Anti-Allergika > 2.H1-Rezeptorantagonisten > 1.Erste_Generation	FS	Tavegyl®	Loratadin, Cetirizin, Azelastin	Antihistaminika, juckreizstillend. Sedative Wirkungen	Blockiert kompetitiv H1-Rezeptoren → Wirkung von Histamine (Bronchokonstriktion, erhöhte Kapillarpermeabilität, Vasodilatation) gehemmt	allergische Rhinitis Urtikaria Prophylaxe und Therapie allergischer & pseudoallergischer Reaktionen (z.B. Kontrastmittel, Bluttransfusionen) sekundäre Behandlung beim anaphylaktischen Schock	Die sedierende Nebenwirkung muss nicht unbedingt nachteilig sein: bei belastenden akuten Symptomen profitieren Patienten von der Sedierung	k.A.	95%	k.A.	k.A.	k.A.	hepatisch	renal	Fast vollständig	k.A.	HWZ = biphasisch, 4h & 37h	k.A.	Porphyrie	Sedierung (1.Generation H1-Rezeptorantagonisten sind ZNS-gängig)	k.A.
Clindamycin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > _11.Lincosamid	FS	Dalacin®		Bakteriostatisch	Bindet an 50S Untereinheit der bakteriellen Ribosomen → Proteinsynthese ↓ → Replikation gehemmt	Anaerobier und grampositive aerobe Bakterien	k.A.	90%	60-94%	0.6-1.1L/kg	1.5-3.5h	k.A.	hepatisch CYP-System	biliär fäkal	k.A.	Anreicherung in Makrophagen und Granulozyten → gute Wirkung im Abszess	k.A.	k.A.	k.A.	GI Störungen Leberfunktionsstörungen Exantheme	Pseudomembranöse Colitis
Clomethiazol	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 3.Weitere_Sedativa	FS	Distraneurin®		Sedierend, antikonvulsiv	Clomethiazol potenziert die Wirkung von GABA und Glycin.	akute Alkoholentzugserscheinungen altersbedingte Schlafstörungen (nicht als Dauertherapie) Verwirrtheitszustände mit Erregtheit und Unruhe bei älteren Personen	i.v.-Gabe nur unter intensivmedizinischer Überwachung	5-60%	k.A.	0.1-0.2L/kg	4h	k.A.	hepatisch CYP-System	k.A.	Bioverfügbarkeit erhöht bei höheren Dosen	k.A.	k.A.	k.A.	akute Ateminsuffizienz	Blutdruckabfall Steigerung der Bronchialsekretion	Atemdepression, Herzstillstand
Clomipramin	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 1.Trizyklische > NSMRI	FS	Anafranil®		Antidepressiv Sedativ Analgetisch	Blockiert die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin → verstärkte Wirkung von Serotonin und Noradrenalin im ZNS. Dazu hat Clomipramin sedierende und anticholinerge Eigenschaften. auch antagonistisch an M-R., H1-R. und α1-R.	Depressionen Phobien und Panikattacken Zwangsstörungen Kataplexie Chronische Schmerzen	k.A.	50%	97.6%	12-17L/kg	21h	ja	CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	aktiver Metabolit Desmethylclomipramin	k.A.	frischer Herzinfarkt Harnverhalt, paralytischer Ileus	Mundtrockenheit, Miktionsstörungen Gewichtszunahme Schläfrigkeit Mydriasis Orthostatische Hypotonie Verwirrtheit, Schwindel Libido- und Potenzstörungen	Suizidale Gedanken (am Anfang der Therapie) Reizleitungsstörungen Galaktorrhoe, Gynäkomastie
Clonazepam	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 4.Benzodiazepine	FS	Rivotril®	Diazepam	Antikonvulsive, sedierend, anxiolytisch, muskelrelaxierend	Erhöhte Affinitätszunahme des GABA_A-Rezeptors für seinen Transmitter -> erhöhter Cl--Einstrom -> verstärkte Hyperpolarisation	Epilepsie insbesondere typische und atypische Absenzen bei Kinder, primäre und sekundäre tonische-klonische Anfälle Status epilepticus Angststörungen (off-label)	k.A.	90%	82-86%	3L/kg	30h	nein	hepatisch	renal	Rasch und nahezu vollständig aber mit interindividuelle Unterschieden	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere respiratorische Insuffizienz Leberinsuffizienz Atembeschwerden Arzneimittel-, Drogen- und Alkoholabhängigkeit Myasthenia gravis	Benommenheit (50%) Ataxie (30%) Verhaltungsauffälligkeiten (25%) Amnesie Toleranzentwickung Abhängigkeit	k.A.
Clonidin	1.Adrenerges_System > 2.Antisympathotonika > α2-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Catapresan®	Moxonidin, α-Methyldopa	Reduktion der Nachlast → Senkung des arteriellen Blutdruckes	Aktiviert α2-Rezeptor im ZNS → Verringerung des Symptathikotonus → Reduktion des peripheren Widerstands, renalen Gefässwiderstandes, Herzfrequenz Imidazolin-Rezeptoren → systemischer Widerstand nimmt ab (Mechanismus noch nicht völlig erklärt)	Hypertonie	hat auch angstlösende Eigenschaften (über präsynaptische a2-R reduzierte NA Freisetzung in Amygdala → reduzierte Angst)	55-87%	30-40%	2-3L/kg	6-23h	nein	hepatisch	renal fäkal	k.A.	Bluthirnschranke wie auch Plazentabarriere werden überwunden	k.A.	Zu 60% unverändert eliminiert	schwere Bradyarrhythmie	Sedierung, Schwindel orthostatische Hypotonie	Ausgeprägte Bradykardie
Clopidogrel	8.Hämostase_und_Thrombose > 4.Thrombozyten-Hemmer > 2.Thienopyridine_und_P2Y12-Antagonisten	HS	Plavix®	Prasugrel, Ticagrelor	Hemmung der Thrombozytenaggregation	Ist ein irreversibler Antagonist am ADP-Rezeptor P2Y12 → verhindert die Bindung von ADP → Aktivation von Glycoprotein IIb/IIIa↓→ Thrombozytenaggregation↓	Prophylaxe atherothrombotischer Ereignisse bei akutem Koronarsyndrom (instabiler Angina), MI oder Schlaganfall. Verhinderung der Okklusion eines koronaren Stents, typisch in Kombination mit Acetylsalicylsäure.	Bindet irreversibel an den ADP Rezeptor, Thrombozyten haben keinen Kern und können neue Rezeptoren nicht bilden → der Rezeptor bleibt die gesamte Lebenszeit eines Thrombozyten (7-10 Tage) gehemmt	50%	98%	560L/kg	k.A.	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	Eingenommen als Prodrug	k.A.	Blutung, hämorrhagische Diathese schwere Leberinsuffizienz	Blutungen, vor allem im GIT-Bereich	Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura Thrombozytopenie
Clozapin	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 3.Atypische_Neuroleptika	FS	Leponex®, Clopin®	Risperidon, Sertindol, Olanzapin, Aripiprazol, Quetiapin	Sedierung Antipsychotisch	Blockiert primär Dopamin-D4-Rezeptoren → Hemmung positive psychotische Symptome wie Halluzinationen Serotonin-Rezeptoren → Hemmung negative psychotische Symptome wie Depression, Apathie	therapierefraktäre Schizophrenien Psychose im Verlauf eines M. Parkinson	Regelmässige Blutkontrollen nötig	50-60%	95%	1.6L/kg	12h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	Mässiger First-Pass-Effekt	k.A.	Rauchen fördert den Abbau SSRI (z. B. Fluoxetin) hemmen Abbau	k.A.	Blutbildungsstörungen unkontrollierte Epilepsie schwere Nieren-, Herz-, Lungen- und/oder Lebererkrankungen	Gewichtszunahme (H1, 5HT2) Übermässiger Speichelfluss (über M3/4 Aktivierung) Anticholinerge NW: Mundtrockenheit Tachykardie, QT-Verlängerung Orthostatische Hypotonie, Schwindel (alpha-1)	Agranulozytose
Cocain = Kokain	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene 1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 1.indirekte_Sympathomimetika	HS		Ephedrin, Pseudoephedrin, THC, Lysergid, Psylocybin, Coffein, Amphetamin, Methylphenidat, Modafinil, Ecstasy	Lokale Wirkungen: Mydriasis, Anästhetikum an Schleimhäuten ZNS Stimulation: Euphorie, reduziertes Erholungsbedürfnis	hemmt Rückaufnahme-Transporter für Dopamin, Noradrenalin und Serotonin → erhöhte Konzentration von Dopamin (→ Psychoaktivierung) und von Noradrenalin (→ Vasokonstriktion) hemmt spannungsabhängige Natriumkanäle (Na_V) → hemmt Depolarisation → Aktionspotentiale blockiert → Schmerzsignale blockiert	Ursprünglich Lokalanästhetikum (Auge, Nase), Heute: keine medizinische Indikation	k.A.	60-80%	k.A.	k.A.	1h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Abbauprodukt wird in Haaren eingebaut und bleibt daher über Monate nachweisbar	k.A.	k.A.	ZNS Stimulation → Sucht, Müdigkeit unterdrückt, bei längerem Nutzen: Angst, Misstrauen, paranoide Wahnvorstellungen Kardiovaskuläre Stimulation: akute kardiovaskuläre und neurovaskuläre Komplikationen: Schlaganfall, Myokardinfarkt, Krampfanfälle	k.A.
Codein = Methylmorphin	9.Analgetika > 2.Opioide_und_Antagonisten > 1.Opioiden	HS	Codicalm®, Makatussin® u.a.	Morphin, Fentanyl, Oxycodon, Tramadol	• Antitussiv • Analgetisch	Hemmung der Übertragung von Schmerzreizen durch Bindung an μ- Opioidrezeptoren mit relativ schwacher Affinität → a) Präsynaptische Inhibition von Ca2+-Kanälen → Glutamat↓ und Substanz P↓ b) Postsynaptische Öffnung von K+-Kanälen → reduzierte Leitfähigkeit der exzitatorische NMDA-Rezeptoren Hemmung des Hustenzentrums in der Medulla oblongata	• trockener Reizhusten (nicht bei durch ACE-Hemmer bedingtem Husten) • In Kombination mit (z.B.) Paracetamol – Schmerzen	Analgetische Potenz = 0.2-0.3 (relativ zu Morphin)	53%	25%	3-6L/kg	3-4h	Morphon	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	• respiratorische Insuffizienz • produktiver Husten	Schläfrigkeit	k.A.
Coffein = Thein = Guaranin	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene	FS	Peyona®, mehrere Kombinationspräparate	Cocain, THC, Lysergid, Psylocybin, Amphetamin, Methylphenidat, Modafinil, Ecstasy	Bronchodilatation Wachsamkeit	hemmt unselektiv Adenosinrezeptoren Wirkung an der Hirnrinde, → ZNS-Stimulans, inklusiv Stimulation des Atemzentrums Wirkung am Herzen: Blutdrucksteigerung Wirkung an der Niere: Diurese	Primäre Apnoe bei Frühgeborenen Schmerzen (in Kombination mit Paracetamol oder andere nicht-Opioide) Müdigkeitszustände	k.A.	100%	36%	0.6-0.9L/kg	5h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	HWZ und Metabolismus deutlich verlängert in Neugeborenen aufgrund der unreifen Leber- und/oder Nierenfunktion	k.A.	Bei Erwachsenen: diuretische Wirkung psychische Abhängigkeit	k.A.
Colchicin	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 7.Gichtmittel	HS	Colctab®		Antiphlogistisch	Bindet ans Tubulin (genauer: Tubulin-Dimere) und hemmt die Bildung von Mikrotubuli. Die Mitose wird in der Metaphase arretiert. Ausserdem ist die Bildung von Mikrotubuli wichtig für die Fortbewegung von phagozytierenden Zellen. Colchicin hemmt folglich die Phagozytose der Leukozyten und mildert so die Symptome des akuten Gichtanfalls - allerdings ohne den Blutharnsäurespiegel zu senken	Therapie und Prophylaxe von Gicht Prävention akuter Schübe des familiären Mittelmeerfiebers	Hat eine geringe therapeutische Breite – Behandlung braucht eine regelmässige Überwachung. Das Risiko einer Toxizität steigt mit der Dosis und der Dauer der Behandlung. Letale Dosis ca. 10mg = 10 Tabletten!	24-88%	39%	0.7L/kg	2-21h	k.A.	hepatisch CYP-System	fäkal renal	k.A.	Metaboliten reichern sich in der Niere, Gallenblase und Leber selektiv an und werden von dort ziemlich langsam ausgeschieden - Kumulationsgefahr	k.A.	k.A.	Schwere Niereninsuffizienz (GFR < 30ml/min) Leberfunktionsstörung Blutbildstörungen	k.A.	Blutbildstörungen Knochenmarksuppression
Colestyramin	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 1.Anionenaustauscher	FS	Quantalan®, Ipocol®		Lipidsenkend Anti-diarrhöisch Anti-pruriginös	Ionenaustauschharz welches an Gallensäuren im Darm bindet → unlöslicher Komplex, der über die Fäzes ausgeschieden wird → Bei chologene Diarrhoe, Elimination der Ursache Bei normalen Gallensäuremengen, Verlust der Gallensäure → erhöhte Gallensäuresynthese (aus Cholesterin) in der Leber → Cholesterinaufnahme aus Plasma↑ → LDL↓	Familiäre Hypercholesterinämie Pruritus durch Ikterus Diarrhoe durch Störung der Rückresorption der Gallensalze Antidot bei Vergiftung durch Digoxin, Digitoxin, Amiodaron	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Weder verdaut noch resorbiert	k.A.	Wird nicht metabolisiert	HWZ variiert mit der Transportgeschwindigkeit des GIT	Ileus Gallenwegsstenose	k.A.	Malabsorption von fettlöslichen Vitaminen (bei Langzeittherapie) Obstipation, Mastdarmblutungen
Cromoglykat = Cromoglikat = Cromoglycinsäure	18.Anti-Allergika > 1.Mastzellstabilisatoren	FS	Allergo-COMOD®, Opticrom-Allergo®		Mastzellstabilisierung, Degranulationshemmung	Spezifische Bindung der Cromoglicinsäure an ein Protein des IgE-Rezeptor assoziierten Calciumkanals → Inhibition der Kanäle → Einstrom von Calcium in die Mastzellen verhindert → Hemmung Mediatorfreisetzung (Histamin und Leukotriene). Verhindert sowohl Sofort- als auch Spätreaktionen. Wirkungseintritt erst nach einigen Wochen → als akute Therapie nicht indiziert	Prophylaxe allergischer und durch Belastung induzierter Asthma bronchiale Anfälle Allergische Rhinitis Allergische Konjunktivitis	In der Schweiz / Europa nur als Augentropfen oder Nasentropfen erhältlich. In der Asthma-Therapie hauptsächlich von Leukotrienrezeptor-Antagonisten ersetzt.	max. 1%	k.A.	k.A.	1.4h	nein	k.A.	biliär renal	Kaum resorbiert → Wirkung v.a. lokal via Inhalation, Nasen- oder Augentropfen	k.A.	Nicht metabolisiert	k.A.	k.A.	inhalativ: Husten, Heiserkeit, Bronchospasmen nasal: Niesen, Epistaxis, Geschmacksirritation Augentropfen: k.A.	k.A.
Cyclophosphamid	13.Antineoplastika > 1.Alkylierende_Wirkstoffe 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika	HS	Endoxan®	Methotrexat, Hydroxychloroquin, Mesalazin, Ciclosporin, Azathioprin, Leflunomid, Busulfan, Dacarbazin, Cisplatin	Zytotoxisch Immunmodulierend	Aktiver Metabolit (Phosphoramidmustard) interagiert mit der DNA → Strangbrüche und Vernetzung der DNA-Stränge → Hemmung der DNA- und RNA-Synthese und Induktion von Apoptose Ineffektive Zellreplikation → gleichmässige Hemmung von T- und B-Lymphozyten → Inhibition der humoralen und zellulären Immunreaktion (note to reviewer: quelle Karow s.930)	Tumortherapie (Leukämien, Lymphome, verschiedene solide Tumoren) schwerer Verlauf bei Autoimmunkrankheiten (z.B. rheumatoide Arthritis) immunsuppressive Behandlung bei Organ- und vor allem Knochenmarktransplantationen	k.A.	ca. 100%	20%	0.5-0.8L/kg	6-9h	ja	hepatisch CYP-System	renal	Nahezu vollständig	k.A.	Prodrug, wird in der Leber aktiviert	k.A.	Schwere Beeinträchtigung der Knochenmarksfunktion Akute Infektionen	Infektionen (wegen reduzierter Immunreaktion und Myelosuppression) Appetitlosigkeit, Nausea, Durchfälle Anämie, Lympho-, Granulo-, Thrombo-, Erythropenie reversibler Haarausfall	Sekundärtumoren (bei Mutationen wegen gestörter DNA-Synthese) Leberfunktionsstörungen interstitielle Lungenerkrankung Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
Cyproteron = Cyproteronacetat	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 1.Androgene_und_Antiandrogene > 4.Androgenrezeptor-Antagonisten	FS	Androcur®, verschiedene Kombipräparate	Bicalutamid	Hemmung der Testosteronproduktion	Hemmt LH-Ausschüttung sowie indirekt GnRH-Ausschüttung durch Hemmung der negative Feedbackkreis von Testosteron Hemmt kompetitiv den Androgenrezeptor	Sexualdeviation des Mannes → senkt Libido inoperables Prostata-Ca niedrig dosiert: bei Frauen mit ausgeprägtem Hirsutismus, androgener Alopezie oder schwerer Akne	k.A.	k.A.	96%	k.A.	38h (oral)	ja	hepatisch CYP-System	biliär renal	vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Lebererkrankungen Thromboembolie schwere Depression Meningeom Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom	Libido-Verlust (gewünscht bei einigen Indikationen) Gynäkomastie Ikterus, Hepatitis, Leberinsuffizienz Generelle Antriebsminderung reversible Hemmung der Spermatogenese, erektile Dysfunktion Ovulationshemmung Wichtig aber selten :	Thromboembolien Lebertumore
Cytarabin	13.Antineoplastika > 7.Antimetabolite	FS	Cytosar®	Fluorouracil, Azathioprin, Gemcitabin	Zytotoxisch in der S-Phase	Intrazellulär zum Nukleotidtriphosphat umgewandelt → a) Einbau in DNA als funktionsuntüchtiges Element b) Hemmung der DNA-Polymerase → DNA-Kettenverlängerung blockiert c) Hemmung der DNA-Reparatur	AML, ALL	k.A.	100% (i.v.)	ca. 40%	k.A.	1-3h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Knochenmarkdepression, Infektionen.. Exantheme Neurotoxisch → zerebrale und zerebellare Dysfunktionen ARDS Leberfunktionsstörungen Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
D-Penicillamin = Penicillamin	20.Antidota > 5.Cu_Pb_Hg_Zn_Au_Co	HS	Mercaptyl®, Metalcaptase®		Entfernung von Kupfer und anderen Metallen	Bildet mit Metalle Komplexe, welche renal entfernt werden können und bildet ein harnlösliches gemischtes Disulfid mit Zystin	Vergiftungen v.a. mit Kupfer, aber auch Blei, Quecksilber, Kobalt und Zink ; Morbus Wilson Zystinurie	k.A.	k.A.	ca. 80%	k.A.	1h	k.A.	hepatisch	renal	Unvollständig (40-50%) resorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	Penicillin-Allergie Niereninsuffizienz Leberparenchymschäden	Ulzeration der Mundschleimhäute Knochenmarkschädigungen	SLE
Dabigatran	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 6.Direkte_Thrombininhibitoren	HS	Pradaxa®		Gerinnungshemmung	Selektiver, kompetitiver, reversibler Thrombininhibitor → Hemmung der Thrombin-Aktivität → a) ↓ Spaltung Fibrinogen zu Fibrin b) hemmt das freie Thrombin, das Fibrin-gebundene Thrombin und die Thrombin-induzierte Plättchenaggregation	Thrombose Prophylaxe, z.B. bei Vorhofflimmern, Gerinnungsstörungen und vorbestehenden tiefen Venenthrombosen	keine Gerinnungskontrolle notwendig Bei schwerer Blutung durch Idarucizumab antagonisierbar	3-4%	35%	1L/kg	12-17h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Niereninsuffizienz Blutungen, hämorrhagische Diathese Leberinsuffizienz	Blutungen, Anämie Dyspepsie	k.A.
Dacarbazin	13.Antineoplastika > 1.Alkylierende_Wirkstoffe	FS	Dacin®	Cyclophosphamid, Busulfan	Zytostatisch	Der aktive Metabolit methyliert DNA → zyklusunabhängiger DNA-Synthesestopp Alkylierung und Interaktion mit SH-Gruppen → Zytostatisch	Metastatisches malignes Melanom Morbus Hodgkin Weichteilsarkom	k.A.	100% (i.v.)	5%	1.5L/kg	5h	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	Prodrug, in der Leber aktiviert durch eine Demethylierung	k.A.	• Schwere Leberinsuffizienz (keine Aktivierung) • Schwere Niereninsuffizienz (keine Elimination) • Leukopenie (da durch Dacarbazin verstärkt und tödlich) • Thrombozytopenie (da durch Dacarbazin verstärkt und tödlich)	Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Leberzellnekrose Nierenfunktionsstörungen
Dantrolen	9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 1.Periphere 20.Antidota > _21.Maligne_Hyperthermie	FS	Dantamacrin®	Suxamethonium, Botulinustoxin, Tubocurarin	Muskelrelaxierend	Hemmt die Ca+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum der quergestreifte Muskulatur durch Hemmung des Ryanodin-Rezeptors → Relaxierung der Skelettmuskulatur	schwere Muskelspasmen z.B. bei Hemi- und Paraplegie (oral) maligne Hyperthermie (i.v.)	k.A.	70% (oral)	k.A.	k.A.	8h	ja	hepatisch	renal biliär	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Für Muskelspasmen: • Eingeschränkte Lungenfunktion • schwere Herzmuskelschäden	• Muskelschwäche (fast obligatorisch) • Respiratorische Insuffizienz (durch Muskelmüdigkeit, Relaxation) • Perikarditis	Hepatitis
Dapagliflozin	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale_Antidiabetika > 7.SGLT2-Hemmer	FS	Forxiga®		Verbesserung der Blutzuckerkontrolle ohne Hypoglykämiegefahr	Hemmung des SGLT2 im proximalen Tubulus der Nieren → Rückresorption von Glucose und Natrium ↓ → Glucose Ausscheidung mit dem Urin und osmotische Diurese. erhöhter Natrium Spiegel im distalen Tubulus → Verstärkung des tubuloglomerulären Feedbacks → Sekundärwirkungen inkl. eine leichte Blutdrucksenkung	Diabetes Mellitus Typ 2 in Mono- oder Kombinationstherapie	Dapagliflozin kann den diuretischen Effekt von Diuretika verstärken	78%	91%	1.7L/kg	12.9h	k.A.	hepatisch renal	renal fäkal	schnell und gut	k.A.	k.A.	k.A.	diabetische Ketoazidose	Infektionen des Urogenitaltrakts: Vulvovaginitis bzw. Balanitis (insbesondere Candidose), Harnwegsinfektionen Polyurie erhöhter Hämatokrit	Fournier-Gangrän diabetische Ketoazidose
Dapson = Diaphenylsulfon	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 6.Aminobenzoesäure-Antagonist	FS			Bakteriostatisch Entzündungshemmend ( Mechanismus noch nicht genau geklärt, u.a. Reduktion von ROS und entzündlichen Mediatoren)	Kompetitiver Antagonismus an p-Aminobenzoesäure → Hemmung der Folsäuresynthese → Replikation gehemmt	Mycobakterium leprae, Mycobakterium tuberculosis, Streptokokken Protozoen, Plasmodien Entzündliche Dermatosen, Rheuma	In der Schweiz nicht zugelassen, in Deutschland verfügbar	70-80%	70.80%	k.A.	28h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberfunktionsstörungen Glukose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel (da vermehrte Hämolyse)	Blutbildstörungen, dosisabhängige Hämolyse Methämoglobinämie	k.A.
Daridorexant	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 3.Duale_Orexin-Rezeptor-Antagonisten	FS	Quviviq®		Sedativ	Spezifischer Antagonist der Orexin-Rezeptor-1 und Orexin-Rezeptor-2 → Wachheitsdrang ↓	Insomnie	k.A.	62%	99.7%	0.4L/kg	8h	k.A.	CYP-System	fäkal renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Narkolepsie	Schwindel	Halluzinationen
Daunorubicin	13.Antineoplastika > 3.Anthracycline	FS	Daunoblastin®	Doxorubicin	Zytostatisch	Anthracyclin-Antibiotikum mit antineoplastischer Wirkung. Lagert sich in DNA-Stränge ein → Chromosomen Aberrationen und Hemmung der Mitoseaktivität Bildung freier Radikale	Remissionsinduktion bei verschiedenen Leukämien Wegen den kardiotoxischen Nebenwirkungen keine Anwendung (mehr) in der antibiotischen Therapie	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	0.1L/kg	20h	k.A.	hepatisch	biliär renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberfunktionsstörung (Child-Pugh C) Nierenfunktionsstörungen (GFR < 30ml/min) Schwere Herzinsuffizienz oder Arrhythmie oder frischer Infarkt	Kardiotoxizität Erhöhte Leberfunktionsparametern Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Hyperurikämie
Deferoxamin = Desferrioxamin	20.Antidota > 1.Eisen_Aluminium	HS	Desferal®		Bluteisensenkung	Komplexiert v.a. freie Eisen-Ionen (Fe3+) und weniger Eisen, welches in Hämosiderin und Ferritin-Komplexen gebunden ist. Bindet auch Aluminium-Ionen.	Idiopathische Hämochromatose und Transfusionshämosiderosen Akute Eisenvergiftung	Der effektivste Weg Eisen zu verlieren sind Aderlässe. Diese sind vorzuziehen, ausser bei vorbestehender Anämie.	2% p.o.	10%	k.A.	6h	k.A.	im Plasma	k.A.	i.m. oder s.c. Gabe wegen geringer Bioverfügbarkeit bei oraler Verabreichung	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Urtikaria Arthralgie, Myalgie	Infektionen Seh- und Hörstörungen
Delta-9-THC = Cannabis = Dronabinol = Marihuana = THC = Tetrahydrocannabinol	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene	FS	Sativex®	Cocain, Lysergid, Psylocybin, Coffein, Amphetamin, Methylphenidat, Modafinil, Ecstasy	Reduzierte Schmerzempfindung, erhöhte Appetit, Entspannung	Schwache partieller Agonist der Cannaboid-Rezeptoren	Mittelschwere bis schwerer Spastizität bei Multiple Sklerose In einige Länder, Nausea und Emesis bei Chemotherapie, Appetitstimulanz bei Kachexie	Information hier betrifft die medizinische Produkte	10-20%	97%	10L/kg	25-36h	k.A.	hepatisch	renal, fäkal	schnell absorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	Psychose, schwere Persönlichkeitsstörung	Anorexie oder erhöhter Appetit Depression, euphorische Stimmung Schwindel, Sturz Amnesie, Lethargie, Fatigue Verstopfung oder Diarrhoe	k.A.
Desmopressin = DDAVP	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 7.Vasopressin-Analogon 11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 7.Vasopressin-Analoga	HS	Minirin®, Nocutil®, Octostim®	Vasopressin, ADH	Reduktion der Diurese → Wasserretention	Stimuliert V2-Rezeptor → a) Adenylatzyklase Aktivierung → cAMP↑ → Aquaporine↑, Wasserrückresorption↑ b) Erhöhte Freisetzung von Faktor VIII und von-Willebrand-Faktor Stimuliert V1-Rezeptor → Phospholipase C Aktivierung → intrazelluläres Ca2+↑ → Vasokonstriktion	Diabetes insipidus centralis Polyurie, Polydipsie nach Hypophysektomie Enuresis nocturna	Längere HWZ als Vasopressin	0.1-0.2% (oral) 10-20% (intranasal)	17%	0.2-0.3L/kg	2-3h	k.A.	k.A.	renal	Bioverfügbarkeit höher bei nasaler oder i.v. Gabe	k.A.	Kein signifikanter Metabolismus	k.A.	primäre oder psychogene Polydipsie Herzinsuffizienz (wegen erhöhtem Afterload) Hyponatriämie SIADH Koagulationsstörungen	Vasokonstriktion in höheren Dosen (→ Gefahr bei KHK, nützlich bei Ösophagusvarizienblutung) Blutdruckabfall, erhöhte Herzfrequenz, Flush-Phänomene	k.A.
Dexamethason	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 3.Glukokortikoide > 1.Fluorierte_Glukokortikoide 17.Magen-Darm-Pharmaka > 3.Antiemetika > 6.Corticosteroide 19.Immunmodulatoren > 7.Glukokortikoide	HS	Fortecortin® u.a.	Hydrocortison, Prednisolon	Glucocorticoide allgemeine Wirkungen: erhöhen Gluconeogenese antiinflammatorisch, antiallergisch und immunsuppressiv (via Hemmung der T-Lymphozyten-Proliferation) unterdrücken die Expression von Zytokinen, Zytokinrezeptoren verstärken lipolytische Effekte der Katecholamine reduzieren Vitamin-D Spiegel	Synthetische Derivate der physiologischen Glucocorticoide. Bindet wie andere Glucocorticoide auch an intrazelluläre Rezeptoren, welche wiederum bestimmte Gene induzieren/supprimieren.	Antiemetikum bei Zytostatika-Therapien Behandlung eines Hirnödems Schweres Asthma bronchiale Allergien, Angioödem und anaphylaktischer Schock Substitutionstherapie bei primärer oder sekundärer NNR-Insuffizienz schwere Entzündungen (z.B.: rheumatische oder dermatologische) COVID-19 bei Sauerstoffzufuhr	k.A.	80-90%	80%	0.6-0.8L/kg	3-5h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	rasch und vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Bei langdauernder Anwendung – aktive oder latente Infekte, Glaukom, Magen-Darmulzera, Psychose in der Anamnese	Bei Langzeitanwendung : erhöhte Infektanfälligkeit Fettverteilungsstörungen (z.B. Vollmondgesicht), Hyperlipidämie, Diabetes mellitus Elektrolytstörungen: Na+ ↑, Hypertonie, K+ ↓ Wundheilungsstörungen Magen-Darnulzera Augen: Hornhautatrophie, Glaukom, Katarakt Striae, Hautatrophie, Abnahme der Muskelmasse Osteoporose, Vitamin-D Mangel, ↓Ca2+ in Knochen Dysphorie Schlafstörungen Bei inhalativen Glucocorticoiden: Mundsoor, Heiserkeit Bei Einmalgabe sind keine speziellen Nebenwirkungen zu erwarten.	k.A.
Diamorphin = Heroin	9.Analgetika > 2.Opioide_und_Antagonisten > 1.Opioiden > 2.nicht_zugelassen	HS	Diaphin®		• Analgetisch • Sedierend • Psychotrop	Diamorphin (Prodrug) wird zum aktiven Metaboliten (Morphin und 6-Monoacetylmorphin) abgebaut → Hemmung der Übertragung von Schmerzreizen durch Bindung an μ- und κ-Opioidrezeptoren → a) Präsynaptische Inhibition von Ca2+-Kanälen → Glutamat↓ und Substanz P↓ b) Postsynaptische Öffnung von K+-Kanälen → reduzierte Leitfähigkeit der exzitatorische NMDA-Rezeptoren	• Substitutionsbehandlung Heroinabhängiger unter Einhaltung definierter Kriterien • In einige Länder als Analgetikum zugelassen	• Hohes Abhängigkeitspotential • Trotz Klassifikation in der PharmaListe als «nicht zugelassen», ist diese Substanz in der Schweiz zugelassen (BTM, mit Spezialbewilligung BAG)	unter 35% (oral)	k.A.	1-6L/kg	3m (i.v.)	Morphin 6-Monoacetylmorphin	hepatisch	biliär renal	lipophiler als Morphin –> gelangt gut durch die Blut-Hirn-Schranke → Ektase	k.A.	Ausgeprägte First-Pass-Effekt	k.A.	• fortgeschrittene respiratorische Insuffizienz (ausser bei terminale Palliation) • paralytischem Ileus	• Atemdepression (proportional zur Dosis): Opioide vermindern die CO2-Empfindlichkeit der Atemzentrums, Schmerz stimuliert aber das Atemzentrum → bei schmerzorientierte Zugabe ist den Gefahr vermindert. • Uebelkeit/Erbrechen • Obstipation → Ko-medikation mit Laxantien • Pruritus	k.A.
Diazepam	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 1.Benzodiazepine > 3.langwirksame 15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 4.Benzodiazepine 16.Psychopharmaka > 1.Anxiolytika 9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 2.Zentrale	FS	Valium®, Psychpax®	Flunitrazepam, Oxazepam, Midazolam, Lorazepam	anxiolytisch, sedativ, muskelrelaxierend, antikonvulsiv	Bindung an α-Untereinheit des GABA-A-R → verlängerte Öffnung des Chlorid-Kanals → Hyperpolarisation verstärkt, Erregbarkeit der Zelle reduziert (→ verstärkte Wirkung von GABA)	Erregungszustände, Angstzustände, Spannungszustände, sowie die damit verbundene Schlafstörungen Entzugssymptome bei Alkoholikern	Hohes Abhängigkeitspotential	ca. 100%	96-98%	1L/kg	20-45h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	neigt zur Kumulation, da die (wirksamen!) Metabolite langsam abgebaut werden	k.A.	Myasthenia gravis schwere respiratorische Insuffizienz Abhängigkeit (Medikamenten, Alkohol, Drogen)	Sedierung, Erschöpfung, Schläfrigkeit Reaktionen und Konzentration vermindert • Gleichgültigkeit, Affektabflachung	Atemdepression (v.a. bei schneller i.v. Gabe)
Diclofenac	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 3.Essigsäurederivate 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID) > 3.Essigsäurederivate	HS	Voltaren®, Olfen®, Inflamac®, Tonopan®, und weitere	Naproxen	Antipyretisch Analgetisch Antiphlogistisch	Reversible kompetitive Hemmung der Cyclooxygenase (COX) I & II → Prostaglandinsynthese↓ → Hemmung der durch Prostaglandin vermittelten Hyperalgesie Hemmung des Signals im Wärmeregulationszentrum → Sollwert der Körpertemperatur wieder auf Normwerte Reduktion einer entzündlichen Reaktion	entzündliche & degenerative rheumatische Erkrankungen akuter Gichtanfall Schmerzhafte Entzündung oder Schwellung nachTraumen und operativen Eingriffen Primäre Dysmenorrhoe	Ähnliche Interaktionsprofil als Ibuprofen; niedrig dosiert ohne Rezept erhältlich	60%	99.7%	0.1-0.2L/kg	1-2h	ja	hepatisch	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Anamnese Bronchospasmus, Urtikaria bei Aspirineinnahme GIT-Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Collitis ulcerosa) schwere Leberfunktionsstörungen schwere Niereninsuffizienz schwere Herzinsuffizienz	Magen-Darm-Blutung – Risiko erhöht bei Kombination mit Alkohol, SSRI oder systemischen Glucokortikoiden Erhöhte Transaminasen	Herzinsuffizienz Leberfunktionsstörungen Nierentoxizität
Digoxin	4.Herzwirksame_Substanzen > 1.Inotropika > 2.Digitalisglykoside 5.Antiarrhythmika > 7.Weitere_Antiarrhythmika	HS			• erhöhte Kontraktilität • verlangsamte Erregungsleitung	• Hemmt Na+/K+-ATPase in Myozyten → intrazelluläres Na+ ↑ → Na+/Ca2+ Antiporter Aktivität↓ → Aufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum • Aktivierung des Vagusnerves → verzögerte Erregungsweiterleitung	• Akute und chronische Herzinsuffizienz • supraventrikuläre Tachykardien	Digoxin-Therapie ist komplex (geringe therapeutische Breite, viele Nebenwirkungen, Kontraindikationen und Arzneimittel-Interaktionen und bedarf einer hohen Compliance, einer guten Überwachung und viel Erfahrung.	70-80%	20-30%	5-7L/kg	40h	k.A.	hepatisch, Darmbakterien	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	• AV-Block 2. & 3. • Kammertachykardie oder Kammerflimmern • Sinusknotendefekt ohne Herzschrittmacher • Hypokaliämie (begünstigt Rezeptorbindung des Glykosids an Na+-K+-ATPase) • hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie	• Arrhythmie • ST-Senkung, T-Inversion	• Verwirrtheit, Psychosen • Sehstörungen
Dihydralazin	7.Gefässwirksame_Substanzen > 6.Sonstige_Vasodilatatoren	HS	Nespresol®		Vasodilatation von Organgefässen	Entspannt die Muskulatur der Blutgefässe von Herz, Nieren, Lunge, Darm und Gehirn (durch unbekannten Mechanismus) → Gefässerweiterung → reduzierter Blutdruck. Kapazitätsgefässe werden nicht dilatiert	arterielle Hypertonie - nur in Kombination mit β-Blocker und/oder Diuretika auch akute Hypertoniebehandlung in der Schwangerschaft	Kein Produkt in der Schweiz verfügbar. Bei alleiniger Gabe sinkt der Blutdruck kaum (wegen ausgeprägter Gegenregulation (HMV und HF ↑) → Monotherapie nicht sinnvoll	17-35%	87%	2L/kg	4h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Gefässaneurysma	Reflektorische Tachykardie pektanginöse Beschwerden	k.A.
Diltiazem	5.Antiarrhythmika > 6.Klasse_IV 7.Gefässwirksame_Substanzen > 2.Ca2+-Kanalblocker > 2.Nicht-Dihydropyridine	HS		Verapamil	negativ dromotrop Afterload Senkung Tonusminderung der Gefässmuskulatur → ↓ peripheren Widerstand	Blockiert L-Typ-Calcium-Kanäle in Gefässmuskultur und Herzmuskulatur → Hemmung des langsamen Ca2+-Einstroms → verminderte Erregungsbildung und Erregungsausbreitung sowie Vasodilatation von Blutgefässen	KHK Prinzmetal-Angina Hypertonie	Geringere kardiodepressive Wirkung als Verapamil	40%	70-85%	5L/kg	3-4.5h	ja	hepatisch	fäkal renal	k.A.	k.A.	Hoher First-Pass-Effekt	k.A.	Überleitungsstörungen, Sinusknoten-Syndrom, Bradykardie Dekompensierte Herzinsuffizienz Kardiogene Schock	Bradykardie Überleitungsstörungen Knöchel- bzw. Beinödeme	Arrhythmien Gingivahyperplasie
Dimenhydrinat	17.Magen-Darm-Pharmaka > 3.Antiemetika > 4.H1-Rezeptorantagonisten	FS	Trawell®		Antiemetisch	Dimenhydrinat wird zu (u.a.) Diphenhydramin abgebaut, welches ein H1-Rezeptor-Antagonist der 1. Generation ist. Der genaue Mechanismus der Wirkung gegen Schwindel und Nausea bei Reisekrankheit ist nicht bekannt.	Prophlyaxe und Therapie von Reisekrankheit	k.A.	k.A.	70-85%	3-4L/kg	5-8h	ja	CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Engwinkelglaukom Prostatahyperplasie mit Restharnbildung	Schläfrigkeit Erhöhung des Augeninnendrucks	k.A.
Dinoprost = Prostaglandin E2 = PGE2 = DInoproston	3.Weitere_Mediatoren > Eikosanoid-Derivate	FS	Propess®, Prostin®	Alprostadil, Iloprost, Latanoprost	• Rhythmische Uteruskontraktionen • Reifung der Zervix	Analogon der Prostaglandin E2 (Effekte je nach Rezeptortyp) → a) stimuliert Uteruskontraktionen b) Wirkung an Kollagenasen der Cervix → Weichung	• Geburtseinleitung • Schwangerschaftsabbruch (SSW 12-20)	k.A.	k.A.	73%	k.A.	unter 5m	ja	lokal	renal	Lokale Präparate werden gut absorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	Jegliche Situation wo eine vaginale Geburt (aktuell) kontraindiziert ist	• Nausea, Erbrechen, Diarrhöe (Dinoproston stimuliert auch glatte Muskeln der GIT) • fötaler Distress (veränderte Herzfrequenz)	Uterusruptur, Abruptio placentae, disseminierte intravasale Gerinnung
Distigmin	2.Cholinerges_System > 4.Cholinesterasehemmer > 1.Reversible	HS	Ubretid®	Neostigmin, Pyridostigmin	Erhöhter Muskeltonus der Harnblase und quergestreiften Muskulatur	Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE) → erhöhte ACh-Konzentration im synaptischen Spalt → verlängerte Wirkung des ACh.	Neurogene Blasendysfunktion Myasthenia gravis	Seit Jan. 2020 nicht mehr in der Schweiz verfügbar (Marketingentscheid). Distigmin hat einer längere Wirkdauer als Neostigmin / Pyridostigmin	5%	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	fäkal renal	rasch (45min - 3h) aber limitiert	passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht	k.A.	k.A.	Ileus Asthma bronchiale Morbus Parkinson	Übelkeit, Durchfall, verstärktes Schwitzen, Bradykardie	Bronchialspasmen mit Hypersekretion
Disulfiram	20.Antidota > _22.Entwöhnungsmittel	FS	Antabus®	Acamprosat	Schnelle (5-10 Minuten) und langwirkende (mehrere Stunden) Reaktion nach dem Alkoholkonsum	Spezifische Hemmung der hepatischen Aldehyddehydrogenase → erhöhte Acetaldehydspiegel nach Ethanolkonsum → Flush, Palpitationen, Tachykardie, Kopfweh, Sehstörungen, Schwindel, Übelkeit/Erbrechen (quasi ein "Instant-Kater").	Unterstützung der Abstinenz bei Alkoholikern	Nur mit voller Aufklärung und Einverständnis des Patienten vertretbar	80-90%	k.A.	k.A.	12h	k.A.	hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Herz-Kreislauf-Beschwerden vorbestehende äthylische oder nicht-äthylische Leberschädigungen psychiatrische Diagnosen	Exazerbation depressiver Schwankungen	Psychosen Leberschädigung
DMPS = Dimercaptopropansulfonsäure	20.Antidota > 4.As_Au_Hg_Cu_Ni_Pb	HS	Dimaval®		Entfernung von Schwermetallen	Bildet mit Schwermetallen Komplexe, die renal ausgeschieden werden können	Vergiftungen mit oben erwähnten Schwermetallen, besonders Hg	Exkurs: Hilfreich für die Auswahl des geeigneten Antidots ist die „Hard-soft acid-base-theory“ Weiche Metalle (Hg, Au, Pt, Ag, Cd ...) sind „sulfur seekers“ und bilden mit schwefelhaltigen Chelatbildnern stabile Komplexe. Harte Metalle (Fe, Al, Gd) dagegen sind „oxygen seekers“. Die „borderlineMetalle“ (Pb, Cu, Zn, Tc, Ni ...) können mit N-, O- oder S-haltigen Chelatbildnern komplexiert werden. Daraus folgt, dass Chelatbildner mit vicinalen SH-Gruppen wie DMPS bei Vergiftungen mit weichen und verschiedenen “borderline-Metallen” wirksam sein können	45%	90%	k.A.	10h	k.A.	k.A.	renal	Der Wirkstoff lässt sich parenteral oder oral verabreichen	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere allergische Hauterscheinungen
Dobutamin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 4.β1/2-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Dobutrex®	Isoprenalin	Herzminutenvolumen ↑ ohne Herzfrequenz zu erhöhen (Inotropie > Chronotropie)	Aktiviert v.a. β-1 Rezeptoren, in hohen Dosen auch β-2und α-1 Rezeptoren, Inotropie↑, Dromotropie↑ in höhere Dosis auch Chronotropie↑ Gefässdilation, Bronchodilatation α1-Agonist: kleiner Effekt in therapeutischen Dosen	Dekompensiertes Herzversagen, kardiogener Schock	Komedikation mit Betablocker → Verminderung der positiven Inotropie, Risiko der Vasokonstriktion	k.A.	k.A.	0.2L/kg	2min	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung und/oder Ventrikelentleerung (z.B. kardiale Tamponade)	Tachykardie Ventrikuläre Extrasystolen	k.A.
Docetaxel	13.Antineoplastika > 8.Mitose-Hemmer > 1.Taxane	FS	Taxotere®	Paclitaxel	Zytostatisch in der M-Phase	Bindet an Mikrotubuli → stabilisiert Mikrotubuli → verhindert Reorganisation (welches für Interphase und Mitose nötig ist) → Wachstum gehemmt Fördert die Bildung von abnormen Mikrotubuli	Maligne Tumoren, u.a. Mamma-, Bronchial-, Prostata-, Magen-Ca	Prämedikation mit Kortikosteroiden zur Vorbeugung von Überempfindlichkeit sowie strenge Überwachung	100% (i.v.)	95%	1.6L/kg	11h	k.A.	hepatisch CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hauttoxizität: Überempfindlichkeitsreaktion (kann Dosis-limitierend sein) Kardiotoxizität Leberfunktionsstörungen Neurotoxizität, periphere Neuropathien Ödeme Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Domperidon	17.Magen-Darm-Pharmaka > 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion > 2.D2-Antagonisten	FS	Motilium®	Metoclopramid	antiemetisch	Dopamin-D2R-Antagonist → reduzierte Stimulation der Chemorezeptor-Triggerzone (liegt ausserhalb der Bluthirnschranke) Periphere Wirkung: Druck im unteren Ösophagussphinker ↑, pro-gastrokinetische Wirkung, beschleunigte Magenentleerung	Symptomatische Behandlung von Übelkeit und Erbrechen	da kaum ZNS-gängig → kaum zentrale Nebenwirkungen	ca. 15%	91-93%	5.7L/kg	7h	k.A.	hepatisch CYP-System	fäkal renal	Hoher First-Pass Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Prolaktinom Long-QT Syndrom Moderate oder schwere Leberfunktionsstörungen	Depression, Asthenie Angstzustände Gynäkomastie (Prolaktinwirkung), Galaktorrhö (Prolaktinwirkung)	schwere Kammerarrhythmien
Donepezil	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 3.Antidementiva 2.Cholinerges_System > 4.Cholinesterasehemmer > 1.Reversible	FS	Aricept®	Rivastigmin	Verbesserung von Acetylcholinmangel-kognitiven Defiziten bei Alzheimer Demenz	Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE) → erhöhte ACh-Konzentration im synaptischen Spalt → verlängertdie Wirkung des ACh. Acetyl- und Butyrylcholinesterase-Hemmer, AChE>>BuChE → prädominante Wirkung im ZNS, kaum in Peripherie	Symptomatische Behandlung leichter bis mittelschwerer Demenz der Alzheimer-Typ	k.A.	k.A.	96%	12L/kg	70h	k.A.	hepatisch	renal fäkal	Gut absorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	dekompensierte Leberzirrhose (Child-Pugh C)	Schwindel Anorexie Schlaflosigkeit, Albträume, Krampfanfälle Verdauungsstörungen Harninkontinenz	Malignes neuroleptisches Syndrom Leberdysfunktion inkl. Hepatitis
Dopamin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 2.Körpereigene_Botenstoffe 4.Herzwirksame_Substanzen > 1.Inotropika > 1.Körpereigene_Substanzen > Katecholamine	HS		Adrenalin, Noradrenalin	Zunahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und Diurese In höherer Dosis: Steigerung des Herzminutenvolumen, Blutdruckanstieg aber Reduktion der GFR	Stimulation der peripheren dopaminergen-Rezeptoren → Steigerung der Nierendurchblutung In höhere Dosis, auch positiv inotrop und dromotrop	Akute refraktärer hypotensiver Zustand z.B. bei Schock, Nierenversagen	Notfallmedikament, verliert seine Wirkung bei längerer Anwendung (>70-90h)	k.A	k.A	0.9L/kg	2m	k.A	v.a. hepatisch	renal	Kontinuierliche i.v.-Applikation. Eine orale Einnahme wäre unwirksam, da der first-pass-Effekt zu gross ist	Durchquert die Blut-Hirn-Schranke nicht	Bei steigender Dosis zunehmende Metabolisierung zu Noradrenalin.	k.A	mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung und/oder der Ventrikelentleerung	Supraventrikuläre und ventrikuläre Herzrhythmusstörungen und ventrikuläre Tachykardie, Angina pectoris	k.A
Doxazosin	1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 1.α1-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Cardura Ret®	Prazosin, Urapidil, Tamsulosin	Hemmung des reaktiven Blutdruckanstiegs Verbesserung des Harnfluss	Hemmt selektiv α1-Adrenorezeptoren → Noradrenalin bindet an unbesetzten α2-Rezeptoren → Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung durch negative Feedback → Noradrenalin verursachte Vasokonstriktion ↓ → periphere Widerstand ↓ Wirkt auch einer Relaxation der Harnblase und prostatischer Urethra → gebesserte Miktion bei benigner Prostatahyperplasie	Arterielle Hypertonie (in Kombinationstherapie) Benigne Prostatahyperplasie	Im Vergleich zu Prazosin verzögerter Wirkungseintritt und verlängerte Wirkdauer Interaktionen : mit NSAID → Hemmung der Prostaglandinsynthese → Natrium und Wasserretention → verminderte Blutdrucksenkung	60-70%	98%	1L/kg	22h	k.A.	hepatisch	fäkal	k.A.	k.A.	Durch Demethylierung und Hydrolyse in Leber	k.A.	Jede Situation wenn Blutdruck-Senkung nicht indiziiert ist, z.B. dekompensierte Herzinsuffizienz, mechanische Herzinsuffizienz	Orthostatische Hypotonie wegen übermässiger Vasodilatation Ödeme Harninkontinenz	Priapismus
Doxorubicin	13.Antineoplastika > 3.Anthracycline	FS	Adriblastin®,Caelyx®	Daunorubicin	Zytostatisch	Anthracyclin-Antibiotikum mit antineoplastischer Wirkung. Lagert sich in DNA-Stränge ein → Chromosomen Aberrationen und Hemmung der Mitoseaktivität	Maligne Krankheiten, u.a. Mammakarzinom, Bronchialkarzinom, Neuroblastom, akute Lymphoblasten- und Myeloblastenleukämie Wegen den kardiotoxischen Nebenwirkungen keine Anwendung (mehr) in der antibiotischen Therapie	k.A.	100% (i.v.)	50-85%	11.5-17L/kg	17h	ja	hepatisch	biliär fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberfunktionsstörung Schwere Herzinsuffizienz, Arrhythmie,frischer Herzinfarkt	Kardiotoxizität erhöhte Transaminasen Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Hyperurikämie, das zu einem akuten Nierenversagen führen kann
Doxycyclin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 9.Tetracycline	FS	Doxyclin®, Doxysol®, Vibramycin® u.a.	Minocyclin	bakteriostatisch	Bindet an 30S-Untereinheit der 70S-Ribosomen → Hemmung der Peptidkettenverlängerung → Proteinsynthese gehemmt	Grampositive und gramnegative Bakterien sowie intrazelluläre Organismen	Soll mit genügend Flüssigkeit eingenommen werden, zur Verhinderung ösophagealer Reizung	73-95%	90%	0.75L/kg	16h	k.A.	k.A.	biliär renal	Fast vollständig	Gute Gewebegängigkeit	Nicht metabolisiert	Kopplung an Glucuronsäure zur Elimination	Schwere Leberfunktionsstörung Schwere Niereninsuffizienz Kinder vor Abschluss der Zahnentwicklung (Tetracycline haben eine hohe Affinität zu Kalzium und werden als Komplex reversibel in den Knochen und bis zum Abschluss der Zahnmineralisierung irreversibel in die Zähne eingelagert → Gelbfärbung, Schmelzdefekte)	Einlagerung in Knochen und Zähne → Gelbfärbung / Schmelzdefekte GI Störungen Phototoxizität: Photodermatosen → keine Sonnenbäder während Therapie	Überempfindlichkeitsreaktionen Blutbildstörungen Lebertoxizität Nierenschädigung
Duloxetin	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 8.Sonstige_(Ko-Analgetika) 16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 3.SSNRI	FS	Cymbalta®	Venlafaxin	• Antidepressiv • Analgetisch • Anxiolytisch	• Kombinierte Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer → verstärkte Wirkung von Serotonin und Noradrenalin im ZNS. • Normalisiert die Schmerzschwelle (in präklinischen Modellen) bei neuropathischer und enztündlicher Schmerzen.	• Depression inkl. Rezidivprophylaxe • Generalisierte Angststörungen • symptomatische Behandlung von neuropathischen Schmerzen	k.A.	50%	>90%	23-26L/kg	12h	nein	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	• Ko-Therapie mit MAO-Hemmern (z.B.: Moclobemid) → Risiko eines Serotoninsyndroms • Ko-Medikation mit CYP1A2-Hemmern (bspw. Ciprofloxacin) → Akkumulationsgefahr	• Schlaflosigkeit • Blutdruckanstieg • Schwindel	Bei Überdosierung: Serotonin-Syndrom
Efavirenz	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 3.Nicht-Nucleosid-RT-Hemmer_(HIV)	FS	Diverse Kombipräparate			Hemmt nicht-kompetitiv die HIV-1-Reverse-Transkriptase → Replikation gehemmt	Antiretrovirale Kombinationstherapie bei HIV-1 Infektion	k.A.	k.A.	99%	k.A.	40-55h	nein	hepatisch CYP-System	biliär	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Lebererkrankungen (Child-Pugh C) Als Monotherapie (rasche Resistenzentwicklung) Schwangerschaft (teratogen)	Hautausschlag Neurologische und psychiatrische Störungen	Akute Hepatitis
Eisen = Ferro = Ferri	8.Hämostase_und_Thrombose > 1.Antianämika	HS	Maltofer®, Venofer®, Tardyferon®, Ferinject® u.a.		Substitution des fehlenden Spurenelements im Körper	Enthält Fe2+ (oral) und/oder Fe3+ (i.v.). Bei Eisenmangel, steht erneut genügend Eisen zur Hämoglobinsynthese zur Verfügung: a) steigertden Hb-Gehalt der Erythozyten b) Erhöht Retikulozyten-Zahl im Blut	Eisenmangelanämie Erhöhter Eisenbedarf (z.B. Schwangerschaft, Gastrektomie)	Um die häufigen GIT-Beschwerden zu minimieren wird eine einschleichende Dosierung und die Einnahme mit Mahlzeiten empfohlen (trotz verminderter Bioverfügbarkeit)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Resorption verbessert bei: Einnahme zusammen mit Orangensaft (Vitamin C), bei leeren Eisenspeicher. Orale Gabe von Fe2+ besser resorbiert als Fe3+	k.A.	k.A.	k.A.	Hämochromatose Eisenverwertungsstörungen	Schwarzfärbung des Stuhls, nicht zu verwechseln mit Meläna Bei oraler Applikation: Übelkeit, Blähungen, Bauchschmerzen, Durchfall, Verstopfung Bei i.v. Applikation: Überempfindlichkeitsreaktionen	k.A.
Enalapril = Enalaprilat	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 2.ACE-Hemmer	HS	Epril®, verschiedene Kombipräparate	Ramipril	Senkung des Blutdruckes Hemmung der Myokardhypertrophie (da Angiotensin II ein Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten ist)	Hemmt Angiotensin-Conversions-Enzym (ACE) → Angiotensin II↓ → Vasodilatation Aldosteronsekretion↓ → Reduzierte H2O und Na+-Resorption in der Niere Wirkungsverlängerung des vasodilatierenden Bradykinin (da ACE für den Abbau von Bradykinin zuständig ist)	essentielle Hypertonie renovaskuläre Hypertonie Herzinsuffizienz Nach Myokardinfarkt	Ko-Medikation mit kaliumsparenden Diuretika → Hyperkaliämie Ko-Medikation mit Diabetika → Blutzuckersenkung wird verstärkt	40%	unter 50%	k.A.	11h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Pro-Drug → wird in der Leber zu Enalaprilat hydrolysiert	k.A.	Angioödem	trockener Husten Schwindel, Sehstörungen Angioneurotisches Ödem Hypotonie Hyperkaliämie	SIADH Nierenfunktionsstörungen
Enfuvirtid	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 6.Entry-Inhibitoren_(HIV)	FS	Fuzeon®		Hemmung der internen Verbreitung des Virus	Fusionshemmer des HIV-1 Virus; synthetisches Peptid aus 36 Aminosäuren; Enfuvirtid bindet an gp41 Glykoprotein der viralen Membranhülle → Inhibition der Membranfusion von Virushülle mit der Zellmembran der CD4+-T-Zelle → Eindringen in die T-Zelle inhibiert	antivirale Kombinationstherapie bei HIV	Nicht in der Schweiz zugelassen, jedoch in Deutschland, USA verfügbar	84%	92%	0.08L/kg	4h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Abgebaut zu Aminosäuren	k.A.	k.A.	lokale Reaktionen an der Einstichstelle Lymphadenopathien Infektionen, u.a. Pneumonie	Osteonekrosen
Enoxaparin = LMWH = Niedermolekuläres_Heparin = NMH	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 2.Niedermolekulare_Heparine	HS	Inhixa®, Hepaxane®, Clexane®	Fondaparinux, Heparin	Gerinnungshemmung	Bindung an Antithrombin → Antithrombin III + Enoxaparin-komplex: a) bindet selektiv an Faktor Xa → Faktor Xa-Hemmung b) Prothrombin Umwandlung ↓ → Thrombinbildung verhindert Im Vergleich zur unfraktioniertem Heparin, bindet Enoxaparin kaum an Thrombin.	Therapie und Prophylaxe von Thrombosen	Achtung! Klinisch wird oft «Heparin» gesagt, wobei niedermolekulares Heparin (Clexane®) gemeint ist. Monitoring der Xa-Aktivität nur nötig in Sonderfällen (z.B. Niereninsuffizienz) Nicht Plazenta- bzw Muttermilch-gängig → Heparine sind Antikoagulantien der Wahl bei Schwangerschaft / Stillen Teils reversibel durch Protamin	100%	k.A.	0.07L/kg	3-4h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	HIT in der Anamnese hämorrhagische Diathese (z.B. Mangel an Gerinnungsfaktoren)	Blutungen (seltener bei NMH) Osteoporose bei längerer Gabe (seltener bei NMH)	Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) (seltener bei NMH) HIT Typ I kurz nach Behandlungsbeginn: reversibel und harmlos HIT Typ II nach 1-2 Wochen: lebensgefährliche arterielle Thromboseneigung → sofortiger Behandlungsabbruch
Entacapon	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 6.COMT-Hemmer	FS	Comtan®	Tolcapon	Zentral dopaminerg, nur in Kombination mit L-DOPA	Erhöhung der Bioverfügbarkeit von Levodopa durch Hemmung der COMT (Catechol-O-Methyl-Transferase), nur peripher wirksam → reduzierter Dopamin-Abbau → Dopamin-Wirkung ↑ → L-Dopa Bedarf ↓	Morbus Parkinson in Kombination mit L-DOPA	k.A.	35%	98%	0.3L/kg	30m	k.A.	hepatisch	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Co-Therapie mit MAO-Hemmern	Dyskinesien Urinverfärbungen Schlafstörungen, Müdigkeit	k.A.
Entecavir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 9.Hepatitis-B	FS	Baraclude®		virostatisch	Guanosin-Nukleosidanalogon; Prodrug, das zum Triphosphat phosphoryliert werden muss, aktive Form hemmt potent die HBV Polymerase → effektive virale Replikation gehemmt	chronische Hepatitis-B Infektion	k.A.	100%	13%	19-53L/kg	127-149h	k.A.	k.A.	renal	rasch und vollständig	k.A.	Prodrug, von Kinasen in Triphosphat aktiviert. Danach kaum metabolisiert	k.A.	k.A.	Erhöhte Blutlipasen	k.A.
Ephedrin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 1.indirekte_Sympathomimetika	HS		Amphetamin, Cocain, Pseudoephedrin	Blutdruck ↑ Lokal Applikation → abschwellende Wirkung in Nasenschleimhaut wegen Vasokonstriktion Bronchodilatation	Ephedrin ist ein direktes und ein indirektes Sympathomimetikum. Es verursacht eine erhöhte Noradrenalinkonzentration durch: Direkte Stimulation von alpha und beta-Rezeptoren Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin in präsynaptische Neuronen Freisetzung von Noradrenalin aus den präsynaptischen Nervenendigungen	Hypotonie Nasenschleimhautschwellung Bronchospasmus (z.B. Asthma, Anaphylaxie)	Die Abgabe ist reguliert, da Ephedrin zur Herstellung von Crystal Meth verwendet wird.	88%	5-7%	3.1L/kg	3-6h	k.A.	k.A.	renal	schnell und vollständig	k.A.	k.A.	Grösster Teil wird unverändert eliminiert	Engwinkelglaukom: Noradrenalin an α-Rezeptoren → Mydriasis → mögliche Provokation eines akuten Glaukomanfalls	Tachykardie, übermässige Blutdrucksteigerung	Arrhythmie
Eplerenon	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 4.Aldosteron-Antagonisten	HS	Inspra®	Spironolacton	Diurese Antiandrogene	Kompetitive Bindung an Aldosteron-Rezeptoren des spätdistalen Tubulus und des Sammelrohrs → EnaC-Aktivität↓ Na+-Exkretion↑, K+-Sekretion↓	chronische Herzinsuffizienz als zusätzliche Therapie	Bei NNR-Insuffizienz oder kochsalzreicher Ernährung sind Aldosteron-Antagonisten wirkungslos, weil endogene Aldosteronsekretion fehlt oder zu gering ist. Als Monotherapie, keine starke diuretische Wirkung. In Kombination mit Schleifen- oder Thiaziddiuretika, gelangt mehr Na+ zum distalen Tubulus & Sammelrohr und die Aldosteron-Antagonisten haben eine viel stärkere Wirkung. Eplerenon war 2004 die erste Substanz aus der Gruppe, die eine hohe Spezifität für die Zielrezeptoren aufweist. Dadurch treten die endokrinologischen Nebenwirkungen (Gynäkomastie, Amenorrhö) des Spironolactons nicht mehr auf.	69%	ca. 50%	0.6-1.3L/kg	4-6h	nein	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hyperkaliämie, Hyponatriämie schwerer Nieren- und Leberinsuffizienz	Hyperkaliämie Myokardinfarkt Hypotonie Husten	k.A.
Erenumab	9.Analgetika > 5.Migränetherapeutika > 2.CGRP-Antagonisten	FS	Aimovig®	Ubrogepant, Metoprolol, Flunarizin	Vorbeugung von Migräneanfälle	Bindet und hemmt CGRP-Rezeptor (Calcitonin Gene-Related Peptide Receptor) → gefässerweiternder Effekt.CGRP spielt eine zentrale Rolle in der Schmerzauslösung und neurogenen Entzündung bei Migräne.	Prophylaktische Behandlung der Migräne	Nur als s.c. Injektion verfügbar	82%	k.A.	0.06L/kg	28d	nein	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Proteolytische Degradation in Peptide und Aminosäuren	k.A.	k.A.	Juckreiz	schwere Obstipation
Erlotinib	13.Antineoplastika > _18.Tyrosin-Kinase-Hemmer > 2.EGFR	FS	Tarceva®		Hemmung Tumorwachstum	Hemmt die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR, HER-1) auf normalen und neoplastischen Zellen → Wachstum gehemmt	fortgeschrittenes nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC) mit EGFR-Mutationen	k.A.	60-100%	95%	3.3L/kg	36h	ja	hepatisch pulmonal CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Infektionen Hautausschläge GI Blutungen (oft Dosis-limitierend) Dyspnoe, Husten Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Nierenversagen Leberversagen
Erythromycin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 8.Makrolide	FS	Erythrocin®, Akne-mycin®,Acnilox®	Clarithromycin, Azithromycin	Bakteriostatisch	Bindung an 50S Untereinheit der 70S Ribosomen von Bakterien → Translokation der t-RNA wird gehemmt → Proteinsynthese wird blockiert → Replikation gehemmt	Grampositive sowie gramnegative bakterielle Infektionen wo erhöhte Gewebepenetration nötig ist Alternativ bei Penicillinallergie	k.A.	18-45%	46-74%	1.1L/kg	2-4h	k.A.	hepatisch CYP-System	biliär	Säure empfindlich → Bioverfügbarkeit variabel	Gut gewebegängig. Plasmaproteinbindung ist konzentrationsabhängig	k.A.	k.A.	Schwere Leberinsuffizienz Gleichzeitig mit Statinen, die über CYP3A4 metabolisiert werden → Myopathie, Rhabdomyolyse) QT-Verlängerung	k.A.	Bei Überdosierung: Ototoxizität, Arrhythmien (Torsade des pointes), Hepatotoxizität, GI Störungen
Erythropoietin = EPO = Erythropoetin	8.Hämostase_und_Thrombose > 1.Antianämika	HS	Recormon®, Binocrit®, Epotheta®, Eprex®		Hämokrit ↑ Retikulozytenzahl ↑	EPO fördert die Erythropoiese, d.h. Proliferation und Reifung von Vorläuferzellen	renale Anämie präoperativ zur Vermeidung von Fremdbluttransfusionen Tumorpatienten unter einer Chemotherapie	EPO wird im Sport als Dopingmittel missbraucht. Wirkungsverstärkung bei Ko-Medikation mit Eisen	20% (s.c.)	k.A.	0.6-0.9L/kg	4h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Hypertonie Vorgeschichte von thrombo-embolischen Ereignissen Maligne myeloische Erkrankungen	Hypertonie Thromboembolie	Anfälle Myokardiale Infarkt
Estradiol = Östradiol	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 2.Östrogene_und_Antiöstrogene > 1.Östrogene	FS	Diverse Mono- und Kombipräparate	Ethinylestradiol	Hemmung der Ovulation (Kombinationspräparate) Linderung einer Östrogen-Entzugssymptomatik	In den Ovarien produziertes, wirksamstes weibliches Geschlechtshormon. Pharmaka sind synthetische Äquivalente. Entwicklung der weiblichen Geschlechtsorgane Wachstum des Endometriums Veränderung des Zervixschleims Entwicklung der Milchgänge in den Mammae reversible Hemmung der Gonadotropin-Sekretion in der Hypophyse positive Wirkung auf Knochendichte	orale Kontrazeption (Komibationen mit Gestagen) postmenopausale Hormonersatztherapie (HRT)	Zur Reduktion des Endometriumproliferation sollte orales Estradiol immer mit einem Gestagen kombiniert werden.	3%	98%	k.A.	1-12h	ja	Darm hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Die Abbauprodukte Estriol und Estron besitzen dasselbe Wirkspektrum, aber eine schwächere Wirkung HWZ variiert mit galenischen Form	k.A.	östrogenabhängige Tumoren (Brust- und Zervixkarzinom) Abnorme Leberfunktionsparameter Patientinnen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko oder thromboembolischem Risiko Endometriumhyperplasie Lebertumore	v.a. bei systemischen Präparaten: Gewichtsveränderungen Migräne Ödem vaginale Blutungen Brustschmerzen Depressionen	Venöse oder arterielle Thromboembolien Postmenopausal: Erhöhtes Risiko für Mammakarzinom und Ovarialkarzinom, sowie für Endometriumkarzinom falls nicht mit Gestagen kombiniert.
Etanercept	19.Immunmodulatoren > 6.Immunsuppressiva_Biologika > 1.TNF-alpha-Inhibitoren	HS	Enbrel®, Benepali®, Erelzi®	Infliximab	Immunsuppression, Entzündungshemmung	Bindet kompetitiv an TNF und hemmt TNF-Aktivität → verminderte Expression von Adhäsionsmolekülen, Zytokinen und MMP	Aktive rheumatoide Arthritis, juvenile idiopathische Arthritis, Psoriasis-Arthritis und Plaque-Psoriasis	k.A.	57%	k.A.	0.08L/kg	70h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Aktive bzw. chronische Infektionen	Erhöhtes Infektionsrisiko Reaktionen an der Injektionsstelle	Verschlechterung einer Herzmuskelinsuffizienz
Ethambutol = EMB	12.Antiinfektiva > 2.Anti-Tuberkulose-Wirkstoffe	FS	Myambutol®	Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid	Bakteriostatisch	Nach Eintritt ins Bakterium, hemmt es das Enzym Arabinosyltransferase → Arabinogalaktose↓ → kein Einbau von Arabinogalaktan in die Zellwand von M.t. → Zellwandsynthese gehemmt → Replikation verhindert	Kombinationstherapie einer Tuberkulose-Infektion	Bei Monotherapie innerhalb von 6 Monaten bei 50% Resistenzen → sollte immer in Kombinationstherapie verwendet werden	75-80%	20-30%	0.8-1.6L/kg	3.5-4.6h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Vorgeschädigter Sehnerv oder Augenkrankheiten	Augentoxizität besonders am N. opticus → Gesichtsfeldausfälle, Opticusatrophie	Hepatotoxizität bis zum Leberversagen Hyperurikämie → akuter Gichtanfall
Ethanol	20.Antidota > _17.Methanol	HS			Entgiftung von Methanol-Metaboliten Bei alkoholischen Getränken – mehrere Wirkungen, bes. bei Intoxikation Desinfektionsmittel	Hier geht es nur um die Behandlung einer Methanolvergiftung. Methanol wird in der Leber zur Formaldehyd und Ameisensäure über Alkoholdehydrogenase und Aldehyddehydrogenase metabolisiert. Diese Metaboliten werden renal ausgeschieden aber mit Kapazitätseinschränkungen. Akkumulation der Metaboliten → metabolische Azidose und Organschaden. Da Ethanol und Methanol als Substrat um dasselbe Enzym konkurrieren und Ethanol dem Methanol im günstigen Verhältnis 9:1 vorgezogen wird, lässt sich der Methanol-Abbau durch ständige Zufuhr von Ethylalkohol wirksam verlangsamen. Unmetabolisiertes Methanol wird langsam renal eliminiert.	Akute Methanolvergiftung	Hauptbestandteil alkoholischer Getränke	ca. 80%	k.A.	0.6-0.7L/kg	k.A.	k.A.	hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Fast linearer Elimination aus dem Blut .Ethanol wird auch unverändert in Urin, Schweiss und Atmung eliminiert	k.A.	Mehrere Nebenwirkungen	k.A.
Ethinylestradiol	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 2.Östrogene_und_Antiöstrogene > 1.Östrogene	FS	Harmonet®, Minerva®, Yasmin® u.v.A. (alles Kombinationspräparate)	Estradiol	Verhinderung der Ovulation	Erhöhte Östrogenspiegel → negativer Feedback an Hypothalamus → GnRH Ausschüttung↓ → LH/FSH Ausschüttung↓ → Follikelreifung und Eisprung nicht induziert Zervixsekret bleibt in «nicht-fertiler» Zusammensetzung	orale Kontrazeption (in Kombination mit einem Gestagen)	Ist immer mit einem Gestagen zu kombinieren. Inhibition der estrogeninduzierten Endometriumproliferation	45%	98.5%	2.8-8.6l/KG	10-20H	k.A.	Dünndarm hepatisch CYP-System	renal biliär	Rasch und vollständig - geringerer First-Pass-Effekt als natürliches Östrogen	k.A.	k.A.	k.A.	östrogenabhängige Tumoren (Brust- und Zervixkarzinom) Abnorme Leberfunktionsparameter Patientinnen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko oder thromboembolischem Risiko Lebertumore schwere Niereninsuffizienz	Gewichtsveränderungen Migräne Ödem Emotionale Labilität, Depression, Blutungsunregelmässigkeiten	Venöse oder arterielle Thromboembolien Erhöhtes Risiko für Mammakarzinom, reduziertes Risiko für Endometrium- und Ovarialkarzinom Zervixpolypen, Ovarialzysten cholestatischer Ikterus
Ethosuximid	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 3.Ca2+-Kanal-Hemmer	FS	Petinimid®		antiepileptisch	Blockiert u.a.spannungsabhängigen T-Typ-Ca2+-Kanal prä- und post-synaptisch -> reduzierte Erregbarkeit	Absencen	Ist als einziges Antiepileptikum gegen pyknoleptische Absencen gut wirksam!	93%	k.A.	0.7L/kg	48-60h	nein	hepatisch CYP-System	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Ataxie, Schwindel Anorexie, Müdigkeit	Blutbildstörungen Allergische Hautreaktionen (SSS)
Etilefrin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 3.α-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Effortil®	Xylometazolin, Oxymetazolin	Vasokonstriktion, positiv Inotropie → Blutdruck ↑ (syst. > diasyst.), Anstieg von Venentonus	Aktiviert vorwiegend α1- und β1-Rezeptoren Kontraktion der glatten Muskulatur in Gefässen → Vasokonstriktion Inotropie↑ Chronotropie↑ Dromotropie↑ Automatie↑, Ektopie↑ Lusitropie↑, gesteigerte Lipolyse	Hypotonie, orthostatische Beschwerden	Bradykardie bei Kombination mit β-Blockern	8%	23%	k.A.	2h	nein	hepatisch Darmwand	renal	wird gut enteral resorbiert mit starken First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	KHK, schweren Herzerkrankungen (ein erhöhte Herzminutenvolume verschlechtert beide Erkrankungen) Phäochromozytom	k.A.	Herzrhythmusstörungen
Etoposid	13.Antineoplastika > 5.Topoisomerase-II-Hemmer	FS	Vepesid®, Etopophos®	Teniposid	zytostatisch	hemmt die Topoisomerase 2, was zu Strangbrüchen führt (vgl. auch Topotecan)	verschiedene Neoplasien, u.a. AML, Lymphome, Lungen-Ca	k.A.	50% (oral)	97%	18-29L/kg	3-12h	nein	hepatisch	renal	Als p.o. oder i.v. Präparat erhältlich	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Knochenmarksdepression (Dosis-limitierend) Überempfindlichkeitsreaktionen Myokardinfarkt, Arrhythmie Erhöhte Leberfunktionsparameter Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Akutes Nierenversagen
Etoricoxib	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 7.COX-2_Hemmer_=_Coxibe 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID) > 6.COX-2-Hemmer > Coxibe	HS	Arcoxia®	Celecoxib	Analgetisch Antipyretisch Antiphlogistisch	SelektiveHemmung der Cyclooxygenase (COX) II → Prostaglandinsynthese↓ → Hemmung der durch Prostaglandin vermittelten Hyperalgesie Hemmung des Signals im Wärmeregulationszentrum → Sollwert der Körpertemperatur wieder auf Normwerte Reduktion einer entzündlichen Reaktion	symptomatischen Behandlung von Entzündungen und Schmerzen bei Patienten mit Arthrosen	Selektive COX-2 Hemmer sind mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko assoziiert. Die haben aber deutlich geringere GI Nebenwirkungen als nicht-selektive COX-Hemmer.	100%	92%	1.7L/kg	22h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal fäkal	schnell und vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Anamnese Bronchospasmus, Urtikaria bei Aspirineinnahme GIT-Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Collitis ulcerosa) schwere Leberfunktionsstörungen schwere Niereninsuffizienz schwere Herzinsuffizienz	Ödeme/Flüssigkeitsretention Hypertonie Palpitationen	Kardiovaskuläre Ereignisse Vorhofflimmern zerebrovaskulärer Insult
Everolimus	19.Immunmodulatoren > 2.mTOR_Inhibitoren	HS	Certican®, Votubia®	Sirolimus	Immunmodulation Antiangiogenese	Hemmt via mTOR (mammalian target of Rapamycin) die durch Zytokine vermittelte Proliferation von T-Zellen und B-Zellen. über mTOR Hemmung Herunterregulation von HIF (hypoxia-inducible factor) → reduzierte VEGF Produktion	Abstossungsprophylaxe nach Organtransplantation; Verschiedene solide Tumoren und neuroendokrine Tumoren (NET)	k.A.	90%	74%	4.9L/kg	28h	k.A.	hepatisch Darmwand CYP-System	fäkal	schnell und gut	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Stomatitis Erhöhtes Infektionsrisiko Anämie, Blutbildstörungen Elektrolytstörungen, Hyperglykämie	k.A.
Evolocumab	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 6.PCSK9-Hemmer_und_siRNA	FS	Repatha ®	Alirocumab, Inclisiran	Lipidsenkung	PCSK9 bindet LDL-Rezeptoren an Hepatozytenoberfläche und fördert LDL-Rezeptor Abbau. Evolocumab ist ein PCSK9-AK → fängt zirkulierendes PCSK9 ab → LDL-R Abbau verhindert → LDL ↓	Hypercholesterinämie kardiovaskuläre Prophylaxe	k.A.	72%	k.A.	0.04L/kg	11-17d	k.A.	k.A.	k.A.	langsam (3-7 Tagen)	k.A.	proteolytischer Abbau	k.A.	k.A.	Symptome der oberen Atemwege - Rhinorrhoe, Niesen, Husten Muskelschmerzen	k.A.
Exemestan	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 3.Aromatase-Hemmer	FS	Aromasin®	Anastrozol, Letrozol	Reduzierte Östrogenspiegel	Bindet irreversibel an Aromatase → Inaktivierung → Androgene Umwandlung in Östrogen↓ → Unterdrückung des Wachstumstimulus hormonabhängiger Mamma-Ca	Mammakarzinom bei post-menopausalen Frauen	k.A.	k.A.	90%	k.A.	24h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Prämenopausale Frauen	Hitzewallungen, Depression, Schlaflosigkeit Gelenks- und Muskelschmerzen Erhöhte Leberparameter Vaginale Blutung Hypercholesterinämie, Hypertonie Osteoporose, Ödeme	Myokardinfarkt Hepatitis
Exenatid = Exendin-4	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale Antidiabetika > 5.GLP1-Agonisten	FS	Byetta®, Bydureon®		Förderung der Insulinsynthese → Verbesserung der Blutzuckerkontrolle Förderung des Sättigungsgefühl nach Essen	Ist ein Polypeptid, ein GLP-1-Rezeptoragonist → steigert glucoseabhängig die Insulinsynthese und Sekretion Glucagonsekretion↓ → Glucoseabgabe der Leber↓ verlangsamt Magenentleerung → Sättigungsgefühl↑	Diabetes mellitus Typ II (in Kombination mit Metformin oder einem Sulfonylharnstoff (z.B. Glibenclamid))	Trotz Gruppierung, kein orales Medikament sondern s.c. Gabe innerhalb 60 Minuten vor dem Essen, bis 2x täglich→ erfordert eine gute Compliance von Seiten des Patienten.	k.A.	k.A.	0.4L/kg	2.4h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Proteolytischer Abbau nach glomerulärer Filtration	k.A.	schwere Niereninsuffizienz	Gewichtsverlust (erwünscht) Gastrointestinale Hypomotilität	akute Pankreatitis (selten, aber gefürchtet) Hypoglykämien in Prinzip selten, da Wirkung glukoseabhängig – erhöhtes Risiko in Kombination mit Sulfonylharnstoffen Ileus
Exstasy = Ecstasy = Midomafetamin = Methylendioxymetamphetamin = MDMA	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene	HS		Cocain, THC, Lysergid, Psylocybin, Coffein, Amphetamin, Methylphenidat, Modafinil	Je nach Zusammensetzung (oft unkontrollierte Substanz): stimulierend, halluzinogen, sinnlichkeitsverstärkend	Hemmt VMAT (vesicular monoamine transporter) → Serotonin, Noradrenalin und Dopamin werden aus den Speichervesikeln verdrängt → erhöhte Konzentration im Zytoplasma Phospholyierung von Monoamin-Wiederaufnahmetransportern → Rücktransport → erhöhte Freisetzung von Serotonin, Noradrenalin, Dopamin	In klinische Studien, mögliche Therapie von PTBS (Post Traumatische Belastungsstörung)	Es kann mit den folgenden drei E charakterisiert werden: Energie, Empathie und Euphorie	k.A.	k.A.	k.A.	6-10h	k.A.	hepatisch CYP-System	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Co-Applikation von MAO-Hemmer und SSRI Psychische Erkrankungen Herz-Kreislauf-Erkrankungen	Mundtrockenheit Muskelverkrampfungen Hyperhidrose Hypertonie Schlaflosigkeit Angststörungen	Krampfzustände Herzinfarkt Serotonin-Syndrom
Ezetimib	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 5.Cholesterinresorptionshemmer	FS	Ezetrol®, verschiedene Kombipräparate		Lipidsenkung	Lagert sich an Bürstensaum des Dünndarms an und hemmtdort ein spezifisches Steroltransportprotein,(NPC1L1), das für die Aufnahme von Cholesterin verantwortlich ist → Resorption von Nahrungs- und biliären Cholesterin↓ → Cholesterintransport zur Leber↓ → Blut LDL↓	primäre Hypercholesterinämie Hyperlipidämie	Oft Kombinationstherapie mit Statinen	k.A.	99.7%	1.5L/kg	22h	ja	Dünndarm hepatisch	fäkal	rasch	k.A.	k.A.	k.A.	Lebererkrankung	erhöhte ALT- & AST-Werte Myalgie	Myopathie, Rhabdomyolyse Hepatitis, Ikterus
Febuxostat	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 7.Gichtmittel	HS	Adenuric®	Allopurinol	Hemmung der Bildung von Harnsäure	Die Bildung von Harnsäure ist durch Xanthinoxidase katalysiert. Febuxostat hemmt in therapeutische Dosen selektiv Xanthinoxidase → ↑ Hypoxanthin und ↑ Xanthin im Urin, Harnsäure ↓ in Serum	chronische Hyperurikämie	Während des Behandlungsbeginns kann es zu einem akuten Gichtanfall kommen	>84%	99.2%	0.4-1.1L/kg	5-8h,	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Komedikation mit Mercaptopurin oder Azathioprin: Febuxostat hemmt Xanthinoxidase → erhöhte Plasmakonzentrationen Mercaptopurin / Azathioprin mit toxischen Wirkungen	akuter Gichtanfall Leberfunktionsstörung	Leberversagen plötzlicher Herztod, Arrythmie
Fenoterol	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 5.β2-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Berodual® (Kombipräparat)	Salbutamol	Bronchospasmolyse	Aktiviert selektiv β2-Adrenorezeptor: Bei Inhalation: Primäreffekt ist Bronchodilatation, auch Skelettmuskulaturkontraktion	akute Bronchospasmolyse, z.B. bei Asthma bronchiale, chronischer Bronchitis	k.A.	19%	40%	2.7L/kg	3.2h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Komedikation mit Betablocker → gegenseitige Wirkungsabschwächung	Tremor (wegen Skelettmuskulaturkontraktion)	Hyperglykämie (β2 Wirkung) Hypokaliämie
Fentanyl	9.Analgetika > 2.Opioide_und_Antagonisten > 1.Opioiden 14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 2.Injektionsnarkotika	FS	Durogesic®	Morphin, Codein, Oxycodon, Tramadol	analgetisch	Hemmung der Übertragung von Schmerzreizen durch Bindung an μ-, δ- und κ- Opioidrezeptoren (Gi gekoppelt) → cAMP↓ → a) Präsynaptische Inhibition von Ca²⁺-Kanälen → Glutamat↓ und Substanz P↓ b) Postsynaptische Öffnung von K⁺-Kanälen → reduzierte Leitfähigkeit der exzitatorischen NMDA-Rezeptoren	• i.v.: Analgetikum während und post-operativ • p.o., transdermal (Pflaster): starke Schmerzen	Analgetische Potenz = 125 (relativ zu Morphin)	100% i.v. 50-76% andere	80-85%	4L/kg	7h	nein	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	HWZ steigt mit Therapiedauer → schwer steuerbar	fortgeschrittene respiratorische Insuffizienz (ausser bei terminaler Palliation)	• Atemdepression (proportional zur Dosis): Opioide vermindern die CO2-Empfindlichkeit der Atemzentrums, Schmerz stimuliert aber das Atemzentrum → bei schmerzorientierte Zugabe ist den Gefahr vermindert. • Obstipation → Ko-medikation mit Laxantien • Pruritus	Serotonin-Syndrom
Filgrastim = G-CSF	12.Antiinfektiva > 7.Wachstumsfaktoren	FS	Accofil®, Neupogen®, Zarzio®		Infektionsprophylaxe	Rekombinanter Granulozyten-Kolonie-stimmulierender Faktor (G-CSF) → verstärkt Proliferation, Differenzierung und Aktivierung von Progenitorzellen der Granulopoese → erhöhte Neutrophilenzahl	Neutropenie bei zytostatischer Chemotherapie (zur Reduktion des Infektionsrisikos)	k.A.	60-70% (s.c.)	k.A.	2.1L/kg	3.5h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Proteolytischer Abbau	k.A.	Chronische myeloische Leukämie oder myelodysplastisches Syndrom (G-CSF kann das Wachstum maligner myeloischer Zellen fördern)	Knochen- und Muskelschmerzen Splenomegalie Thrombozytopenie, Anämie	ARDS Milzruptur
Finasterid	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 1.Androgene_und_Antiandrogene > 3.5α-Reduktase-Hemmer	FS	Propecia®, Proscar®, Finacapil®, Biorga®		Hemmung des Testosteron Abbaus	Hemmt kompetitiv und selektiv 5α-Reduktase, welche Testosteron in Dihydrotestosteron umwandelt. Dihydrotestosteron ist am androgenen Haarausfall beteiligt und ist ein Wachtumsreiz für die Vergrösserung der Prostata.	benigne Prostatahyperplasie androgene Alopezie in Männer	k.A.	80%	93%	1.1L/kg	6h	ja	hepatisch CYP-System	fäkal renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	verminderte Libido, Impotenz, verringerte Ejakulatmenge	k.A.
Fingolimod	19.Immunmodulatoren > 5.S1P-Rezeptor_Modulatoren	HS	Gilenya®		Immunmodulator	Wirkung durch funktionellen Antagonismus von Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren (S1P1) der Lymphozyten → Migration von Lymphozyten aus den Lymphknoten blockiert → verminderte Lymphozyteninfiltration ins ZNS → proinflammatorische und cytotoxische Reaktion gehemmt → bei MS: Reduktion von Astrogliose, Demyelinisierung und neuronaler Apoptose im ZNS	Schubförmig-remittierende Multiple Sklerose – verminderte Schubhäufigkeit und Krankheitsfortschritt	Kann Bradykardie und AV-Überleitungsstörungen verursachen. Erstdosis muss unter 6-Std Überwachungsmassnahmen stattfinden.	93%	99.7%	17L/kg	6-9d	nein	hepatisch CYP-System	renal	gut absorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	Herzerkrankung Immundefekt	Leukopenie, Lymphopenie → Erhöhtes Infektionsrisiko Bradykardie	k.A.
Flecainid	5.Antiarrhythmika > 3.Klasse_Ic	HS	Tambocor®	Propafenon	Membranstabilisierender Effekt, übermässige Erregung wird unterdrückt	Direkte Blockade des schnellen Na+-Einstroms → Leitungsverzögerung (QRS ↑), unverändertes Aktionspotential (QT nicht verändert)	«Pill in the Pocket» zur Out-Of-Hospital Konversion des Vorhofflimmerns Schwere ventrikuläre Tachykardie und ventrikuläre Extrasystolen Therapie-refraktäre supraventrikuläre Rhythmusstörungen	Die Verschreibung dieses Wirkstoffs macht nur Sinn, wenn die linksventrikuläre Herzfunktion noch intakt ist, was bei indizierter Antiarrhythmikagabe aber selten der Fall ist.	90%	40%	8.7L/kg	20h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Geringer First-Pass-Effekt	k.A.	weniger als 3 Monate zurückliegender Myokardinfarkt kardiogener Schock, Linksherzinsuffizienz schwere strukturelle Herzerkrankung (z.B. KHK)	Sehstörungen, Parästhesien, Ataxie Arrhythmien, Erregungsleitungsstörungen inkl. Sinusknotenstillstand	k.A.
Flucloxacillin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 1.Penicilline > 2.Isoxazolyl-Penicilline	HS	Floxapen®		Bakterizid auf proliferierende Erreger	Hemmt bakterielle Peptidoglykansynthetasen → Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	Penicillinase-bildende Staphylokokken (bei Penicillin-sensiblen Erregern wirkt Penicillin G besser)	β-Lactamase resistent	50-70%	95%	k.A.	1h	ja	hepatisch	renal	k.A.	Erreicht hohe Konzentrationen in Urin	Induziert CYP3A4 → Cave Interaktionen	k.A.	k.A.	Allergische Reaktionen (sofort oder innerhalb von 8-14 Tagen) – oft Urtikaria	Thrombozytopenie Hepatitis, Ikterus
Fluconazol	12.Antiinfektiva > 3.Antimykotika > 2.Azolantimykotika	FS	Diflucan®, Diflunax®	Voriconazol	Fungistatisch	Hemmt die Sterol-Demethylierung durch Interaktion mit Cytochrom P450 abhängigen Pilzenzymen → keine Ergosterolsynthese → Zellwandsynthesehemmung bei Pilzen und Mykoplasmen	Schleimhautcandidosen oder andere Hautmykosen Systemische Candidose oder Kryptokokken	Aufgrund der Metabolisierung viele Arzneimittel-Wechselwirkungen → mit vielen Medikamenten in Kombination kontraindiziert	90%	12%	0.8L/kg	30h	nein	hepatisch CYP-System	renal	k.A.		k.A.	k.A.	k.A.	Leberfunktionsstörungen GI Störungen Exanthem	Hepatitis, Leberversagen
Flucytosin	12.Antiinfektiva > 3.Antimykotika > 5.Weitere	FS	Ancotil®		Fungistatisch bis fungizid (je nach Erreger)	Prodrug, wird in der Pilzzelle durch eine Cytosindesaminase zum aktiven 5-Fluorouracil desaminiert. → 5-Fluorouracil wird in die RNA eingebaut → Störung der Proteinsynthese. Zusätzlich auch Blockade der DNA Synthese	Generalisierte Mykoseinfektionen z.B. Kandidose, Kryptokokkose, Aspargillose	Rasche Resistenzentwicklung bei Monotherapie	100% (i.v.)	unter 5%	0.5-1.0L/kg	2-6h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Vom Menschen nur gering metabolisiert, vermutlich durch Darmbakterien	k.A.	k.A.	GI Störungen Blutbildveränderungen Leberfunktionsstörungen	Leberzellnekrose → Leberversagen
Fludrocortison	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 4.Mineralkortikoide	HS	Florinef®	Aldosteron	Natrium-Retention und erhöhte Kalium-Ausscheidung. In höherer Dosierung, Hemmung der endogenen Steroidsekretion.	Mineralcorticoide mit glucocorticoider Wirkungskompente. Bindet Mineralocorticoid-Rrezeptor → in den Tubuli erhöhte Dichte von Natriumkanälen apikal und Na+-K+-ATPase basolateral.	Nebennierenrinden-Insuffizienz, Salzverlust-Syndrom beim adrenogenitalen Syndrom	k.A.	k.A.	70-80%	1.1-1.2L/kg	3.5h	k.A.	hepatisch	renal	Schnell und vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Aktive systemische Pilz- oder viralen Infektionen Schwere Hypertonie Akute Magen- und Darmulcera	Geschmacksveränderungen Muskelschwäche und Herzrhythmusstörungen durch Kaliummangel	k.A.
Flumazenil	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 1.Benzodiazepine > 4.Antagonist 20.Antidota > _11.Benzodiazepine	FS	Anexate®		Aufhebung der Wirkung von Benzodiazepinen	Kompetitiver Antagonist an der Benzodiazepin-Bindungsstelle am GABA-A-Rezeptor	• Aufhebung / Abschwächung der Benzodiazepin-Wirkung bei Narkosetermination • Benzodiazepinvergiftung	Kurze HWZ → muss je nach Benzodiazepin-Kinetik mehrmals appliziert werden	k.A.	ca. 50%	0.9-1.1L/kg	40-80m	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Entzugssymptome bei Benzodiazepinabhängigen	k.A.
Flunarizin	9.Analgetika > 5.Migränetherapeutika	FS	Sibelium®		• Hemmung pathologischer koronarer und systemischer Arterienkonstriktion • Reduziert Schwindel	• Selektiver Antagonist Ca2+-Kanäle der Myokardium und Gefässe → intrazelluläre [Ca2+] Überschuss verhindert → exzessive kontraktile Funktion gehemmt • Erhöhte Toleranz von Zellen gegen O2-Mangel (ungeklärter Mechanismus) • Herabsetzung der Reizbarkeit des Gleichgewichtsorganes (ungrklärter Mechanismus)	• Migräne-Prophylaxe • vestibulärer Schwindel	Gleichzeitige Einnahme von Alkohol, Hynotika, Tranquilizern → verstärkte Sedation	>80%	>99%	78L/kg	5-15h	k.A.	hepatisch CYP-System	biliär	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	• Depression • Parkinson Syndrom • extrapyramidale Symptome	• Appetitsteigerung • Schläfrigkeit • Depression	extrapyramidale Störungen, Parkinsonismus
Flunitrazepam	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 1.Benzodiazepine > 3.langwirksame 16.Psychopharmaka > 1.Anxiolytika 9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 2.Zentrale	FS	Rohypnol®	Diazepam, Oxazepam, Midazolam, Lorazepam	anxiolytisch, sedativ, muskelrelaxierend, antikonvulsiv	Bindung an α-Untereinheit des GABA-A-R → verlängerte Öffnung des Chlorid-Kanals → Hyperpolarisation verstärkt, Erregbarkeit der Zelle reduziert (→ verstärkte Wirkung von GABA)	• Kurzzeittherapie von Schlafstörungen	sehr rasch einsetzende sedierende Wirkung	79-90%	78%	3-5L/kg	16-35h	ja	hepatisch	renal	Fast vollständig absorbiert, relevanter First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Myasthenia gravis schwere respiratorische Insuffizienz Abhängigkeit (Medikamenten, Alkohol, Drogen)	Sedierung, Erschöpfung, Schläfrigkeit Reaktionen und Konzentration vermindert • Gleichgültigkeit, Affektabflachung	Atemdepression (v.a. hohe Dosen)
Fluorouracil = 5-Fluorouracil = 5-FU	13.Antineoplastika > 7.Antimetabolite	FS	Efudix® (Salbe)	Cytarabin, Azathioprin, Gemcitabin	zytostatisch	Fluoriertes Pyrimidin die direkt in DNA und RNA eingebaut wird → funktionsunfähige Baustoff → a) Blockierung der DNA-Synthese b) Bildung von fehlerhaft strukturierter RNA	Maligne Tumoren, v.a. abdominellen Als Salbe: aktinische Keratose, Basaliom	Gut bewährt hat sich die Kombination mit Calciumfolinat (Leucovorin), welches als Folsäure-Analogon die Nebenwirkungen abzudämpfen vermag.	100% (i.v.)	10%	0.2-0.5L/kg	5-20m	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Leberinsuffizienz Myelosupporession	Knochenmarksdepression (Dosis-limitierend) Stomatitis Hyperurikämie Angina pectoris palmar-plantares Erythem Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Arrhythmie, Myokardinfarkt Leberzellnekrosen (lethal)
Fluoxetin	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 2.SSRI	FS	Fluctine®	Citalopram	antidepressiv	Hemmt selektiv die Serotonin-Wiederaufnahme.	Depressionen	Erste Vertreter der SSRI	85%	94.5%	20-45L/kg	4-6d	ja	CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Therapie mit MAO-Inhibitoren	Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit Tachykardie Mundtrockenheit, vermehrtes Schwitzen, Harnretention Sexuelle Dysfunktion Uebelkeit	k.A.
Flupentixol	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 1.Phenothiazine	FS	Fluanxol®	Chlorpromazin, Fluphenazin	Beruhigung Antipsychotisch	Bindet Dopamin-, einige Serotonin- und Noradrenalin/Adrenalin-Rezeptoren. Die hemmende Bindung an Dopamin-D2 Rezeptoren verursacht die beruhigend und antipsychotische Effekte	Schizophrenien Psychosen	Depotpräparat verfügbar (i.m., alle 2-4 Wo)	24-71% (p.o.)	99%	14L/kg	35h	nein	hepatisch	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	ZNS-Depressionen unterschiedlicher Genese (Alkohol, Sedativa, Drugs)	Schwindel Dyspnoe Müdigkeit QT-Verlängerung • Extrapyramidale Störungen (Akathisie, iatrogener Morbus Parkinson, Tremor, Hypokinesie, Dyskinesie)	Malignes neuroleptisches Syndrom
Fluphenazin	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 1.Phenothiazine	FS		Chlorpromazin, Flupentixol	Beruhigung Antipsychotisch	Antagonisiert verschiedene Rezeptoren: D., 5-HT2, M1, α1, H1. Die hemmende Bindung an Dopamin-D2 Rezeptoren verursacht die antipsychotische Wirkung. Über die anderen Rezeptoren sind Nebenwirkungen vermittelt.	Psychosen, Schizophrenie	Intramuskuläre Depotpräparate haben den Vorteil, dass die Dosis alle 2-4 Wochen kontrolliert verabreicht wird (v.a. bei schlechter Compliance) Seit 2006 nicht in der Schweiz verfügbar (Marketingentscheid), neuere Substanzen sind in Europa bevorzugt.	3% (p.o.) 33-50% (i.m.)	99%	k.A.	15-30h (p.o.)	k.A.	hepatisch CYP-System	biliär fäkal	Ausgeprägte First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Kombination/Intoxikation mit zentral dämpfenden Mittel (inkl. Alkohol) M. Parkinson Schwere Lebrerkrankung, cholestatische Hepatitis	Sedation (H1), orthostatische Hypotonie (a1), Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen, Harnverhalten (M1) extrapyramidale Störungen (iatrogener M. Parkinson, Dyskinesien)	Malignes neuroleptisches Syndrom
Fluticason = Fluticason-17-propionat	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 3.Glukokortikoide > 2.Inhalative_Glukokortikoide 19.Immunmodulatoren > 7.Glukokortikoide	HS	Axotide®, Cutivate®, Flutinase® u.a.	Beclometason, Budesonid	Glukocorticoid zur Inhalation oder als Nasenspray mit einem lokal entzündungshemmenden Effekt.	Synthetisches Derivat der physiologischen Glucocorticoide	Langzeittherapie von Asthma bronchiale (Inhalation) in Kombination mit β2-Mimetikum (Kombination nötig, da Fluticason alleine keine bronchodilatorische Wirkung hat) Kurzzeittherapie der allergische Rhinitis (Nasenspray)	k.A.	10-30%	91%	4.3L/kg	8h	k.A.	hepatisch CYP-System	fäkal	Das Ausmass der systemischen Aufnahme ist sehr individuell	k.A.	Hoher First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	Mundsoor, andere Infekte der oberen Luftwege Heiserkeit Epistaxis Bei langfristiger Behandlung: systemische Steroid-Nebenwirkungen (s. Hydrocortison)	k.A.
Folsäure = Acidum Folicum = Folat = Pteroylglutaminsäure	8.Hämostase_und_Thrombose > 1.Antianämika	HS	Acidum Folicum®, Andreafol®, Folvite®, diverse (Kombi-)Präparate		Durch Folsäuremangel auftretende Störungen, z.B. neuralrohrdefekten einer Embryo megaloblastische Anämie,	Nötig für die Replikation der DNA (Purin- und Thyminsynthese) und beim Metabolismus von Aminosäuren, ein Mangel wird zuerst sichtbar an Zellsystemen mit hoher Mitoserate, z.B. bei der Erythropoese	Megaloblastische Anämie Folsäuremangel (z.B. Mangelernährung, Malabsorption) erhöhter Bedarf ( z.B. Schwangerschaft zur Prävention von Neuralrohrdefekten)	Bei perniziöser Anämie in Kombination mit B12 verabreichen	k.A.	ca. 70%	k.A.	6h	k.A.	k.A.	renal	Nahezu vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Fondaparinux	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 4.Pentasaccharid	HS	Arixtra®	Heparin:_unfraktioniertes, Enoxaparin	Blutgerinnungshemmung	Synthetisches Pentasaccharid mit selektiver Bindung an Antithrombin III. Der Komplex bindet selektiv an Faktor Xa → Faktor Xa-Hemmung → Prothrombin Umwandlung ↓ → Thrombinbildung verhindert	Therapie und Prophylaxe von Thrombosen	Monitoring der Xa-Aktivität nur nötig in Sonderfällen (z.B. Niereninsuffizienz) Kein Antidot verfügbar	100%	97%	0.1-0.15L/kg	13-21h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	Bis zu 97% an Antithrombin III gebunden, erst bei Sättigung der Antithrombin III an andere Plasmaproteine gebunden	k.A.	k.A.	starke Blutung schwere Niereninsuffizienz akute bakterielle Endokarditis	Blutungen Thrombozytopenie (keine HIT) Anämie	k.A.
Fulvestrant	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 2.Östrogene_und_Antiöstrogene > 3.Östrogenrezeptor-Antagonist	FS	Faslodex®, Ambiful®		Hemmung des Wachstums von östrogensensitiven Mammakarzinomen	Kompetitiver Antagonist am Estrogenrezeptor Östradiolwirkung blockiert Downregulation von Östrogenrezeptoren	Fortgeschrittenes oder metastasierendes, östrogensensitives Mammakarzinom, postmenopausal	k.A.	90%	99%	3-5L/kg	40-50d	k.A.	hepatisch	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Leberinsuffizienz	Hitzewallungen Urtikaria, Pruritis, Rash Tiefe Venenthrombosen Erhöhung der Leberparameter, Bilirubin vaginale Blutungen	k.A.
Furosemid	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 2.Schleifendiuretika	HS	Lasix®, Oedemex®	Torasemid	Diurese Preload Senkung	Reversible Hemmung der Na⁺/K⁺/2Cl^--Cotransport in der aszendierenden Henle-Schleife → erhöhte Na+, K+, Cl- Konzentration im Lumen → Rückresorption von Wasser reduziert. Mg2+ und Ca2+ bleiben auch im Lumen und werden vermehrt ausgeschieden osmotische Diurese Stimuliert Prostaglandinproduktion → Vasodilatation → venöses Pooling	akute Herzinsuffizienz Ödeme inkl. Lungenödem, Hirnödem, Aszites forcierte Diurese (z.B. bei Vergiftungen)	Aufgrund höherer Na+-Konzentrationen in Macula densa wäre zu erwarten, dass GFR↓, dies ist bei Schleifendiuretika aber nicht der Fall. „Physiologische Bremse“ gegen Volumenverluste ist aufgehoben! Die Wirksamkeit ist auch bei schlechter Nierenfunktion sehr stark und eignet sich insbesondere zur raschen Resorption von lebensbedrohlichen Ödemen (z.B. Gehirn- oder Lungenödemen).	60%	98%	0.2L/kg	4h	ja	hepatisch renal	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Anurie Schwere Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypovolämie	Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypocalcämie, Hypomagnesiämie Hyperglykämie Hyperurikämie ototoxische Störung (wegen veränderter Zusammensetzung der K+-reichen Endolymphe) Hypotonie Hämokonzentration mit Thromboseneigung	verminderte Glukosetoleranz (Insulinsekretion ist bei einigen Patienten beeinträchtigt, Mechanismus ungeklärt)
Gabapentin	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 8.Sonstige_(Ko-Analgetika) 15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 5.Weitere	FS	Neurontin®	Pregabalin	• Antiepileptisch • Analgetisch	• Derivat des Neurotransmitters GABA (γ-Aminobuttersäure) – bindet aber nicht an GABA-Rezeptoren. • Hemmt spannungsabhängiger L-Typ Ca2+-Kanäle → Glutamatfreisetzung↓ → NMDA- und AMPA-Stimulation↓ Depolarisation der Nervenzelle↓. Die genaue Kopplung dieser Mechanismus zur Epilepsie oder Schmerzen ist nicht vollständig geklärt.	• fokale Epilepsie mit oder ohne sekundäre Generalisierung • neuropathische Schmerzen z.B. diabetische Polyneuropathie	k.A.	34-59%	unter 3%	0.8L/kg	5-7h5-7h	nein	k.A.	renal	Bioverfügbarkeit nimmt mit steigender Dosis ab	k.A.	keine relevante Metabolisierung:	k.A.	Absenzen-Epilepsie	• Benommenheit, Schläfrigkeit • Ataxie, Tremor • Schwindel • Diplopie, verschwommenes Sehen	k.A.
Ganciclovir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 1.Antimetabolite	FS	Cymevene®, Virgan®	Aciclovir, Valaciclovir, Valganciclovir	Virostatisch auf proliferierende Erreger	Ganciclovir wird durch virale und zelluläre Kinasen zu Ganciclovir-Triphosphat phosphoryliert → Hemmung der viralen DNA-Synthese durch: Einbau ins Virusgenom → Kettenabbruch bei der Synthese der viralen DNA Kompetitive Hemmung der DNA-Polymerase → virale DNA-Synthese ↓	Wirksam gegen HSV, VZV und CMV. Indiziert bei schweren Cytomegalovirus Infektionen (z.B. nekrotisierende CMV Retinitis)	Weniger selektiv als (Val)aciclovir → Toxizität höher → nur bei schweren CMV Infekten eingesetzt	100% (i.v.)	1-2%	0.5-0.9L/kg	2.5-3.6h	k.A.	k.A.		k.A.	k.A.	Kaum metabolisiert	k.A.	Neutropenie oder Thrombopenie	Blutbildungsstörungen (→ Infektionen, Anämie, Gerinnungsstörungen) Neurotoxizität: Parästhesie, Benommenheit, Sehstörungen Leberfunktionsstörungen Nierenfunktionsstörungen	k.A.
Gemcitabin = Deoxy-difluoro-cytidin	13.Antineoplastika > 7.Antimetabolite	FS		Azathioprin, Cytarabin, Fluorouracil	Zytostatisch bis zytotoxisch	intrazellulär durch Nukeosid-Kinasen aktiviert (Phosphorylierung zu Di- und Triphosphat-Nukleotiden→ Einbau in DNA Hemmung der Ribonukleotid-Reduktase → DNA-Synthese↓ Konkurriert um den Einbau in DNA → Kettenabbruch → Apoptose	Fortgeschrittenes Lungen-, Pankreas-, Harnblase- oder Ovarial-Ca	k.A.	100% (i.v.)	unter 10%	k.A.	30-640m	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	HWZ abhängig von Infusionsdauer, Geschlecht, Alter, Dosis	k.A.	Ödeme Lungentoxizität, Dyspnoe Leberfunktionsstörungen Hautausschlag ARDS Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Gemfibrozil	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 4.Fibrate	FS	Gevilon®		Lipidsenkung	Aktiviert den Transkriptionsfaktor PPAR-α (Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptoren) → erhöhte Lipoproteinlipase → Plasma Triglyceride ↓ hepatische Aufnahme von FFS ↓ → Triglycerid Synthese ↓ LDL-Cholesterin↓, HDL-Cholesterin↑	Schwere Hyperlipidämie Primäre Hypercholesterinämie Kardiovaskuläre Prophylaxe	Hemmer verschiedener CYPs, daher Vorsicht bei Kombination mit anderen Fibraten und Statinen	k.A.	97%	0.8L/kg	1.5h	ja	hepatisch	renal	rasch und nahezu vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Nieren- oder Leberinsuffizienz Gallenblasenerkrankungen	Dyspepsie	Myalgie bis Rhabdomyolyse. Bei Komedikation mit Statinen, erhöhtes Myopathierisiko Cholecystitis, Cholelithiasis
Gentamicin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > _10.Aminoglykoside	FS	Garamycin®	Tobramycin	Bakterizid auf proliferierende und ruhende Erreger	Bindung an 30S Untereinheit der 70S Ribosomen von Bakterien → hemmen die Proteinsynthese → Replikation gehemmt.	v.a. gramnegative Bakterien, schwach gegen grampositive Bakterien, Schwere Infektionen / strenge Indikationsstellung da oto- und nierentoxisch	In der Schweiz nur als topische Präparate zugelassen. Systemische Präparate sind in Deutschland verfügbar.	k.A.	0-30%	k.A.	75m	k.A.	k.A.	renal	Parenterale Gabe; perorale Gabe unwirksam wegen geringer Absorption	k.A.	Nicht metabolisiert	k.A.	Innenohrschäden (bei systemischer Gabe) Nierenfunktionsstörungen (bei systemischer Gabe)	bei systemischer Anwendung: Ototoxizität, Nephrotoxizität	k.A.
Glecaprevir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 9.Hepatitis-C > 1.NS3/4A-Hemmer	FS	Maviret® (Kombipräparat)		virostatisch	Hemmt selektiv die NS3/4A Protease des Hepatitis-C-Virus → virale Replikation gehemmt → Reduktion der Viruslast	Chronische Hepatitis C	k.A.	k.A.	97.5%	k.A.	6h	k.A.	Darmbakterien CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Mässige bis schwere Leberinsuffizienz	Schlaflosigkeit, Fatigue, Asthenie Pruritus	Angioödem Reaktivierung des Hepatitis-B-Virus bei HBV/HCV-Koinfektion
Glibenclamid = Glyburid	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale Antidiabetika > 1.Sulfonylharnstoff-Derivate	FS	Daonil®, Glibenorm®, Melix®	Repaglinid	Erhöhte Insulinfreisetzung → Blutzuckersenkung	Sulfonylharnstoff – schliesst die ATP-abhängigen K+-Kanäle der β-Zellen der Langerhans-Inseln (diese Kanäle sind sonst nur bei erhöhtem Blutzucker geschlossen) → Öffnung der Ca2+-Kanäle → Insulinfreisetzung	Diabetes mellitus Typ II	k.A.	70-90%	97%	0.4-0.6L/kg	10h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Patienten mit Leber- und Niereninsuffizienz Nierenfunktionsstörungen gleichzeitig → erhöhtes Risiko einer Hypoglykämie (bei nur Niereninsuffizienz kann hepatische Elimination für einer renalen Fehlelimination kompensieren) Diabetes mellitus Typ 1 Diabetisches Koma	Hypoglykämie (gesteigerte Insulinfreisetzung ist ungekoppelt von Blutglucose ) bis zur Koma Gewichtszunahme	Thrombozytopenie, Agranulozytose
Gliclazid	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale Antidiabetika > 1.Sulfonylharnstoff-Derivate	FS	Diamicron®	Glibenclamid	Förderung Insulinfreisetzung → Verbesserung der Blutzuckerkontrolle, mit Risiko einer Hypoglykämie	Sulfonylharnstoff – schliesst die K+-Kanäle der β-Zellen der Langerhans-Inseln (diese Kanäle sind nur bei erhöhtem Blutzucker geschlossen) → Öffnung der spannungsabhängigen Ca2+-Kanäle → Insulinfreisetzung	Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus	k.A.	100%	95%	0.4L/kg	10.4h	nein	hepatisch CYP-System	renal	Schnell aber mit hoher Variabilität	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leber- oder Niereninsuffizienz	Hypoglykämie	Agranulozytose hämolytische Anämie
Glucagon = Glukagon	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 1.Insuline > 3.Insulin_Antagonist 20.Antidota > 8.Calciumantagonisten	FS	GlucaGen®, Baqsimi®		Erhöhung des Blutzuckerspiegels	Physiologisch: bei niedrigem Blutglucose Spiegel aus den A-Zellen des Pankreas sezerniert. Bewirkt: erhöhte Glykogenolyse, Gluconeogenese, β-Oxidation, Ketogenese erhöhte Lipolyse Freisetzung von Katecholaminen	Therapie der Hypoglykämie	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	3-6m	k.A.	hepatisch renal	hepatisch renal	Wirkungseintritt innerhalb 1 Minute (i.v.) bzw. 5-15 Minuten (i.m.)	k.A.	k.A.		Phäochromozytom (→ sezerniert auch Katecholaminen)	k.A.	k.A.
Gonadorelin = GnRH = Gonadoliberin = Gonadotropin-Releasinghormon	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 1.Körpereigene_Substanzen	FS	Lutrelef®	Somatostatin, Somatropin, Adiuretin, Oxytocin	Frauen: Follikelreifung und Östrogenproduktion Männer: Spermiogenese Einleitung der Pubertät	Phyiologisch in der Hypothalamus gebildet. Lutrelef ist ein synthetischen Analog. Stimuliert FSH- & LH-Sekretion (von der Adenohypophyse)	zentraler Hypogonadismus beim Mann Unterstützung der Lutealfunktion nach erfolgter Ovulation und Implantation. Hypothalmische Amenorrhoe	k.A.	87.5% (s.c.)	k.A.	k.A.	4m	k.A.	hepatisch renal	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hypophysenadenom Ovarialzysten (→ Überstimulation)	Oberflächliche Thrombophlebitis	ovarielle Hyperstimulationssyndrom
Griseofulvin	12.Antiinfektiva > 3.Antimykotika > 5.Weitere	FS			Fungistatisch	Genauer Mechanismus nicht bekannt, vermutlich Hemmung der Mitose und Zellwandsynthese sowie Interaktion mit den Mikrotubuli der Dermatophyten Bindet an neugebildetes Keratin in menschlichen Zellen → Mykose «wächst aus»	Topische oder systemische Therapie von Haar-, Nagel-, und Hautmykosen (tinea Capitis, tinea pedis usw.)	Nicht in der Schweiz zugelassen, jedoch in Deutschland verfügbar	27-72%	80%	1-2L/kg	9-21h	nein	hepatisch	biliär	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberinsuffizienz	Neurotoxizität: Unruhe, Schlaflosigkeit, Schwindel, Parästhesie GI Störungen Photosensibilisierung (intensives UV Licht vermeiden)	k.A.
Haloperidol	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 2.Butyrophenone	FS	Haldol®		Antipsychotisch Beruhigung Antiemetisch (bei zentral ausgelöster Nausea)	Spezifischer D2-Rezeptorblocker → antipsychotische Wirkung, kaum Blockade anderer Rezeptoren Über Rezeptorbindungen in der Area postrema auch antiemetische Wirkung	Psychosen und/oder Halluzinationen bei Schizophrenie, Delir, Demenz Hyperkinesien (Tourette-Syndrom, Chorea Huntington, Tic nerveux) • Uebelkeit und Erbrechen	Depotpräparat verfügbar (i.m.)	60-70% (p.o.)	88-92%	8-21L/kg	15-37h	nein	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	zentralnervöse Depression (Koma, Depressionen durch Alkohol oder Medikamente und andere Neuroleptika) M. Parkinson	Agitation, Schlaflosigkeit Orthostatische Hypotonie QT-Verlängerung extrapyramidale Nebenwirkungen (iatrogener M. Parkinson, Dyskinesie)	Malignes neuroleptisches Syndrom
Heparin:_unfraktioniertes = Heparin = UFH = UH	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 1.unfraktionertes_Heparin	HS	Liquemin®, Calciparine® und andere	Enoxaparin, Fondaparinux	Hemmung der Erweiterung bestehende Gerinnseln Gerinnungshemmung	Bindung an den Antithrombin III → Komplex mit verstärkter Wirkung als Sofortinhibitor an den Gerinnungsfaktoren: Thrombin (Faktor IIa), IX, X, XI und XII	Therapie und Prophylaxe von Thrombosen	Achtung! Klinisch wird oft «Heparin» gesagt, wobei niedermolekulares Heparin (Clexane®) gemeint ist. aPTT-Monitoring nötig Nicht Plazenta- bzw Muttermilch-gängig → Heparine sind Antikoagulantien der Wahl bei Schwangerschaft / Stillen Antidot:Protamin	k.A.	hoch	k.A.	60-90m	k.A.	renal hepatisch	renal	wird nicht im GIT resorbiert → s.c. Gabe	k.A.	k.A.	k.A.	HIT in der Anamnese hämorrhagische Diathese (z.B. Mangel an Gerinnungsfaktoren)	Blutungen (seltener bei NMH) Osteoporose bei längerer Gabe (seltener bei NMH)	Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) (seltener bei NMH) HIT Typ I kurz nach Behandlungsbeginn: reversibel und harmlos HIT Typ II nach 1-2 Wochen: lebensgefährliche arterielle Thromboseneigung → sofortiger Behandlungsabbruch
Human-Insulin = Huminsulin	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 1.Insuline > 1.Kurzwirksame	FS	Actrapid®	Insulin-lispro, Insulin-aspart	Blutzuckersenkung	Hergestellt in den β-Zellen der Langerhansinseln im Pankreas. Als Medikamente produziert mittels Gentechnologie aus Hefezellen. Fördert Aminosäure und Glukose Aufnahme durch Muskel- und Fettzellen Anabole: stimuliert Synthese von Glykogen, Fettsäuren, Proteine Hemmt Gluconeogenese	Insulinbedürftiger Diabetes	Grosse pharmakokinetische Schwankungen je nach Applikationsort, Dosis, Temperatur sowie körperlicher Aktivität Wirkdauer 8h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Wirkungseintritt nach 30 Minuten (s.c.)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hypoglykämie	Lipodystrophie am Injektionsort
Hydrochlorothiazid	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 1.Thiazide	HS	Esidrex® und viele Kombipräparate	Chlortalidon, Metolazon	Diurese	Reversible Hemmung der Na⁺/Cl^--Symporter des Tubulus distalis → NaCl-Konzentration im Lumen ↑ , d.h. Osmolarität im Lumen ↑ → a) Rückresorption von Wasser reduziert und b) Erhöhte K⁺-Ausscheidung mittels Na⁺/K⁺ Transporter im distalen Tubulus Ca²⁺-Rückresorption ↑ (Mechanismus unbekannt) Es kommt auch zum Mg²⁺ Verlust, wahrscheinlich durch funktionelle Kopplung der K⁺ und Mg²⁺ Ausscheidung	arterielle Hypertonie Ödeme durch chronische Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz oder leichte bis mittlere Niereninsuffizienz renaler Diabetes insipidus (paradoxer unerklärter Mechanismus) Prophylaxe kalziumhaltiger Nierensteine	Unwirksam bei GFR<30 ml/min Gleichzeitige Einnahme von Alkohol, Barbituraten oder Narkotika → orthostatische Hypotonie	70%	40-70%	0.8-4L/kg	6-15h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Hydrochlorothiazid wird nicht metabolisiert	k.A.	Oligurie, Anurie symptomatische Hyperurikämie Hypokaliämie Hyponatriämie Hyperkalzämie	Hypokaliämie, Hyponatriämie und andere Elektrolytstörungen Hyperurikämie (durch Volumenausscheidung) → CAVE: Gichtpatienten Hypovolämie Orthostatische Hypotonie Hyperlipidämie	verminderte Glukosetoleranz (Insulinsekretion beeinträchtigt bei einigen Patienten, Mechanismus ungeklärt) Pankreatitis
Hydrocortison = Cortison = Cortisol	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 3.Glukokortikoide 19.Immunmodulatoren > 7.Glukokortikoide	HS	Solu-Cortef®, Locoid® u.a.	Prednisolon	Glucocorticoide allgemeine Wirkungen: erhöhen Gluconeogenese antiinflammatorisch, antiallergisch und immunsuppressiv (via Hemmung der T- Lymphozyten-Proliferation) unterdrücken die Expression von Zytokinen, Zytokinrezeptoren verstärken lipolytische Effekte der Katecholamine reduzieren Vitamin-D Spiegel Hydrocortison Besitzt eine geringe mineralocorticoide Wirkung → erhöhte Na+-Retention und K+ Aussscheidung	Glucocorticoide (aktive Form: Cortisol, inaktive Form: Cortison) entstehen physiologisch (angeregt durch ACTH) in Nebennierenrinde (NNR) mit zirkadianem Rhythmus - höchster Spiegel der endogenen Produktion beim Aufstehen (6-8 Uhr), tiefster Spiegel kurz nach Mitternacht Hydrocortison = synthetische Derivate der physiologischen Glucocorticoide. Bindet wie andere Glucocorticoide auch an intrazelluläre Rezeptoren, welche wiederum bestimmte Gene induzieren/supprimieren.	Primäre oder sekundäre NNR-Insuffizienz Asthma bronchiale und allergische Erkrankungen schwere Entzündungen (z.B. rheumatische Erkrankungen) Autoimmunerkrankungen (Lupus erythematodes, autoimmunhämolytische Anämien, thrombozytopenische Purpura, colitis ulcerosa) Hauterkrankungen (z. B. Psoriasis) → Hydrocortison als Crème oder p.o.	Nutzung über mehr als 2 Wochen kann durch gehemmte ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen → Mineralocorticoidmangel mit Substitution nötig.	k.A.	>90%	k.A.	1.5h	nein	hepatisch	renal	Rasch und fast vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Bei langdauernder Anwendung – aktive oder latente Infekte, Glaukom, Magen-Darmulzera, Psychose in der Anamnese	Bei Langzeitanwendung : erhöhte Infektionsanfälligkeit Fettverteilungsstörungen (Cushing Syndrom)(z.B. Vollmondgesicht), Hyperlipidämie, "Steroiddiabetes" Elektrolytenstörungen: Na+ ↑, Hypertonie, K+ ↓ Wundheilungsstörungen Magen-Darnulzera Augen: Hornhautatrophie, Glaukom, Katarakt Striae, Hautatrophie, Abnahme der Muskelmasse Osteoporose, Vitamin-D Mangel, Ca2+↓ in Knochen Dysphorie Bei inhalativen Glucocorticoiden: Mundsoor, Heiserkeit Bei Einmalgabe sind keine speziellen Nebenwirkungen zu erwarten.	k.A.
Hydroxychloroquin = Chloroquin	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika	FS	Plaquenil®	Methotrexat, Mesalazin, Cyclophosphamid, Ciclosporin, Azathioprin, Leflunomid	Antiphlogistisch, antiparasitisch, immunmodulierend	Nicht vollständig erklärt. Akkumuliert in Zellen → erhöhte pH → vermutliche Veränderung der Antigenpräsentation und Zytokinausschüttung	Rheumatoide Arthritis, Malariaprophylaxe und -therapie	Ursprünglich ein Antimalariamittel, jedoch mit steigenden Resistenzen.	67-74%	37-64%	Ca. 80L/kg	Ca. 22d	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	Plasmaproteinbindung variiert stark zwischen R- und S-Enantiomer	k.A.	k.A.	Hämolytische Anämie Psoriasis	Hämolytische Anämie Psoriasis	Kardiomyopathie
Hydroxycobalamin = Cyanocobalamin = Vitamin B12 = Cobalamin	8.Hämostase_und_Thrombose > 1.Antianämika 20.Antidota > 6.Blausäure_Cyanide	HS	Vitarubin®		Verbesserung einer perniziösen Anämie	Co-Enzym für Nukleinsäuresynthese, Zellteilung und Synthese von Myelinscheiden / Neurotransmittern	perniziöse Anämie (Vit. B12-Mangelanämie) Vitamin B12 Mangel (z.B. bei Mangel an Intrinsic Factor, Mangelernährung, Fehlabsorption)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	48h	k.A.	hepatisch	biliär renal	i.m. oder s.c. Verabreichung, um Resorptionsstörung zu umgehen	k.A.	Biotransformation zu Speicherformen - Methyl- und 5-Desoxyadenosylcobalamin	k.A.	k.A.	Transienter Eisen- und Folsäuremangel sowie Hypokaliämie → aufgrund der rasch gesteigerten Erythropoiese	k.A.
Ibuprofen	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 2.Arylpropionsäurederivate 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID) > 2.Arylpropionsäurederivate	HS	Brufen®, Irfen®, Algifor® und weitere		Antipyretisch Analgetisch Antiphlogistisch	Reversible kompetitive Hemmung der Cyclooxygenase (COX) I & II → Prostaglandinsynthese↓ → Hemmung der durch Prostaglandin vermittelten Hyperalgesie Hemmung des Signals im Wärmeregulationszentrum → Sollwert der Körpertemperatur wieder auf Normwerte Reduktion einer entzündlichen Reaktion	entzündliche & degenerative rheumatische Erkrankungen Schmerzen	Verfügbar ohne Rezept; Interaktionen mit verschiedenen häufigen Medikamenten, z.B. Verstärkt die Wirkung von Antikoagulantien, oralen Antidiabetika, Lithium, Digoxin, Phenytoin Reduziert die Wirkung von: β- Blockern, Diuretika, Urikosurika, Antihypertensiva	k.A.	99%	0.1L/kg	1.5-2h	nein	hepatisch CYP-System	renal	Gut absorbierbar	k.A.	HWZ bis 2x verlängert bei Patienten mit Leberfunktionsstörung	k.A.	Anamnese Bronchospasmus, Urtikaria bei Aspirineinnahme GIT-Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Collitis ulcerosa) schwere Leberfunktionsstörungen schwere Niereninsuffizienz (Prostaglandine ↓ → reduzierte renale Durchblutung wegen RAAS Einfluss) schwere Herzinsuffizienz (erhöhte Mortalität in Studien, unabhängig von Dosis und Therapiedauer)	Magen-Darm-Blutung – Risiko erhöht bei Kombination mit Alkohol, SSRI oder systemischen Glucokortikoiden	k.A.
Idarucizumab	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 6.Direkte_Thrombininhibitoren > Antidot_zu_Dabigatran	HS	Praxbind®		Antagonisierung der Wirkung von Dabigatran	Neutralisiert die gerinnungshemmende Wirkung von Dabigatran. Idarucizumab ist ein humanisiertes monoklonales Fab-Antikörperfragment gegen Dabigatran. Es bindet Dabigatran mit sehr hoher Affinität → Neutralisierung der Dabigatran Wirkung	Aufhebung der antikoagulativen Wirkung von Pradaxa bei schweren unkontrollierbaren Blutungen oder dringenden Eingriffen	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	0.1L/kg	10.3h	k.A.	hepatisch	renal	Nur als i.v. Präparat erhältlich	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	verringertes Hämoglobin, Anämie Hypokaliämie	k.A.
IL-2 = Aldesleukin = T-Zell-Wachstumsfaktor	19.Immunmodulatoren > 9.Immunstimulatoren	HS	Proleukin®		Anti-tumorale Aktivität (unbekannter Mechanismus)	Bindet und aktiviert IL-2-Rezeptoren an T-Zellen → Proliferation von T-Zellen und NK-Zellen.	Metastasierendes Nierenkarzinom	Während der Behandlung: Überwachung der Kreislauf- und Atemfunktion	100% (i.v.)	k.A.	0.2L/kg	13-85m	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	reduzierter Allgemeinzustand (ECOG >1) schwere Herzkrankheit schwere Infektion	Erhöhte Infektionsrisiko Anämie, Blutbildstörungen Hypothyreose, Hyperglykämie	Leberversagen Myokarditis, Kardiomyopathie
Iloprost = Prostacyclin = PGI2	3.Weitere_Mediatoren > Eikosanoid-Derivate 7.Gefässwirksame_Substanzen > 6.Sonstige_Vasodilatatoren	HS	Ilomedin®, Ventavis®	Dinoprost, Alprostadil, Latanoprost	• erweitert kleine Gefässe und (schwächer) Bronchien • hemmt Thrombozyten-Aggregation • Stimulierung des endogenen fibrinolytischen Potentials • Verminderung der gesteigerten Gefässpermeabilität in der Mikrozirkulation	Synthetisches Prostazyklin mit Eigenschaften des natürlichen Prostaglandin I2	• schwere, ischämisierende Gefässerkrankungen ( in der Schweiz nur für Thrombangiitis obliterans zugelassen • pulmonale Hypertonie	k.A.	63%	60%	0.7L7kg	20-30m	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	• erhöhte Blutungsgefahr • frischer Herzinfarkt, fortgeschrittene Herzinsuffizienz	• Tachykardie • Schweissausbruch, • Husten • Blutungskomplikationen, Synkopen	zerebrovaskulärer Insult
Imatinib	13.Antineoplastika > _18.Tyrosin-Kinase-Hemmer > 1.BCR-ABL	FS	Glivec®		Hemmung Tumorwachstum	Hemmt die Aktivität der BCR-ABL Tyrosinkinase → Hemmung von Zellproliferation und Zellüberleben. BCR-ABL wird durch die Philadelphia Chromosom-Mutation in chronischer und akuter myeloischer Leukämie (CML / AML) gebildet	CML und AML mit Philadelphia Chromosom-Mutation.	k.A.	98%	ca. 95%	4.2L/kg	18h	ja, Imatinib	CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Knochenmakdepression periorbitale und periphere Ödeme Myalgie, Arthalgie Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	Arrhythmie, Myokardinfarkt
Imipenem+Cilastatin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 3.Carbapeneme	FS	Tienam®	Meropenem	Stark bakterizid auf proliferierende Keime	Imipenem interagiert mit Penicillin-Binding-Protein → Hemmung der effektive Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod Cilastatin inhibiert Imipenem-Metabolismus in der Niere (durch Hemmung der Dehydropeptidase)→ unverändertes Imipenem im Harntrakt ↑	Initialtherapie als Breitbandantibiotikum bei lebensbedrohlichen Krankheiten Schwere polymikrobielle Infektionen	nur selten Kreuzresistenz zu anderen Betalaktam-Antibiotika i.v. Präparate – keine p.o. Wirkung.	100% (i.v.)	20% (Imipenem) 40% (Cilastatin)	0.2-0.3L/kg	1h	k.A.	renal	renal	k.A.	k.A.	Cilastatin hemmt den Metabolisierung von Imipenem in der Niere	k.A.	Vorsicht bei bestätigter Penicillinallergie - Kreuzallergien möglich	Leberfunktionsstörungen Hautausschlag	Pseudomembranöse Colitis
Immunglobuline	19.Immunmodulatoren > 9.Immunstimulatoren	HS			Anti-infektiva	Spezifische Antikörper je nach Exposition, bildet mit Antigen nicht-kovalente Bindung → Verstärkung der Immunantwort	Nach Erregerexposition zur Infektionsprophylaxe (z.B. bei immunsupprimierten Patienten) und passive Impfung (z.B. bei Tollwut) Bei schweren Erkrankungen auch als Behandlung (z.B. Guillan-Barré Syndrom)	Generell auch in Schwangerschaft anwendbar	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Allergische Reaktion möglich	k.A.
Inclisiran	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 6.PCSK9-Hemmer_und_siRNA	FS	Leqvio®	Alirocumab, Evolocumab	Cholesterinsenkung	Nach Aufnahme in Hepatozyten, hemmt PCSK9-Translation → Recycling des LDL-C Rezeptor ↑ → LDL ↓ im Blut	Hypercholesterinämie oder gemischter Dyslipidämie	siRNA = small interfering RNA	k.A.	87%	7.1L/kg.	ca. 9h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Reaktionen an der Injektionsstelle Erhöhte Lebertransaminasen	k.A.
Infliximab	19.Immunmodulatoren > 6.Immunsuppressiva_Biologika > 1.TNF-alpha-Inhibitoren 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika > 1.TNF-α_Hemmer	HS	Remicade®, Inflectra® u.a.	Etanercept	Antiphlogistisch Immunsuppressiv	Bindet und inaktiviert TNF-α → reduzierte proinflammatorische Signale	rheumatoide Arthritis M. Bechterew M. Crohn Colitis ulcerosa Psoriasis	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	0.04-0.06L/kg	8-9.5d	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Genauer Stoffwechselweg nicht bekannt	k.A.	Schweren Infektionen mässiger bis schwerer Herzinsuffizienz (Verschlechterung oder Dekompensation möglich)	ul] Infektionen Leberfunktionsstörungen Abdominalschmerzen	Malignom-Risiko steigt leicht an (hauptsächlich wegen Immunsuppression, nicht wegen Infliximab selber) Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt
Insulin-aspart	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 1.Insuline > 1.Kurzwirksame	FS	NovoRapid® u.a.	Human-Insulin, Insulin-lispro	Blutzuckersenkung	Insulin-Analog, hergestellt aus Saccharomyces cerevisiae Fördert Aminosäure und Glukose Aufnahme durch Muskel- und Fettzellen Anabole: stimuliert Synthese von Glykogen, Fettsäuren, Proteine Hemmt Gluconeogenese	Insulinbedürftiger Diabetes	Grosse pharmakokinetische Schwankungen je nach Applikationsort, Dosis, Temperatur sowie körperlicher Aktivität Wirkdauer 2-5h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schnellere Absorption in Vergleich zu löslichem Humaninsulin da eine Aminosäure vertauscht → Neigung zur Bildung von Hexameren vermindert → schnellere Abdiffusion Wirkungseintritt:nach 10-20 Minuten (s.c)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hypoglykämie Insulinom	Lipodystrophie am Injektionsort
Insulin-degludec	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 1.Insuline > 2.Intermed._und_langwirksame	FS	Tresiba®, diverse Kombipräparate	NPH-Insulin, Insulin-detemir, Insulin-glargin	Blutzuckersenkung	Insulin-Analog, hergestellt aus Saccharomyces cerevisiae Fördert Aminosäure und Glukose Aufnahme durch Muskel- und Fettzellen Anabole: stimuliert Synthese von Glykogen, Fettsäuren, Proteine Hemmt Gluconeogenese	Insulinbedürftiger Diabetes	Pharmakokinetische Schwankungen je nach Applikationsort, Dosis, Temperatur sowie körperlicher Aktivität – jedoch geringere Variabilität als andere Insulinformen. Längere Wirkdauer als körpereigenes Insulin wegen der Fähigkeit Hexameren zu bilden. Wirkdauer mindestens 24h	k.A.	>99%	0.2L/kg	25h	nein	renal	renal	Langsame und kontinuierliche Abgabe in den Blutkreislauf	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hypoglykämie	Lipodystrophie am Injektionsort
Insulin-detemir	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 1.Insuline > 2.Intermed._und_langwirksame	FS	Levemir®	NPH-Insulin, Insulin-degludec, Insulin-glargin	Blutzuckersenkung	Insulin-Analog, hergestellt aus rekombinanter DNS in Saccharomyces cerevisiae Fördert Aminosäure und Glukose Aufnahme durch Muskel- und Fettzellen Anabole: stimuliert Synthese von Glykogen, Fettsäuren, Proteine Hemmt Gluconeogenese	Insulinbedürftiger Diabetes	Grosse pharmakokinetische Schwankungen je nach Applikationsort, Dosis, Temperatur sowie körperlicher Aktivität Längere Wirkdauer als körpereigenes Insulin. Wirkdauer bis 24h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	nein	k.A.	k.A.	Voller Wirkung nach 6-8h (s.c.)	Lange Wirkzeit durch eine Seitenkette der Selbst- und Albuminbindung erhöht langsame Absorption von der Stichstelle	k.A.	k.A.	k.A.	Hypoglykämie	Lipodystrophie am Injektionsort
Insulin-glargin	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 1.Insuline > 2.Intermed._und_langwirksame	FS	Lantus® u.a.	NPH-Insulin, Insulin-detemir, Insulin-degludec	Blutzuckersenkung	Insulin-Analog, hergestellt in E.coli Fördert Aminosäure und Glukose Aufnahme durch Muskel- und Fettzellen Anabole: stimuliert Synthese von Glykogen, Fettsäuren, Proteine Hemmt Gluconeogenese	Insulinbedürftiger Diabetes	Grosse pharmakokinetische Schwankungen je nach Applikationsort, Dosis, Temperatur sowie körperlicher Aktivität Längere Wirkdauer als körpereigenes Insulin wegen des Austausches und Zusatz von Aminosäuren in den α- und β-Ketten. Wirkungsdauer mindestens 24h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	ja	k.A.	k.A.	Volle Wirkung nach 3-5h (s.c.)	k.A.	Prodrug, das schnell zum aktiven Metaboliten verstoffwechselt wird	k.A.	k.A.	Hypoglykämie	Lipodystrophie am Injektionsort
Insulin-lispro	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 1.Insuline > 1.Kurzwirksame	FS	Humalog®, Lyumjev®	Human-Insulin, Insulin aspart	Blutzuckersenkung	Insulin-Analog, hergestellt unter Verwendung von E. coli Fördert Aminosäure und Glukose Aufnahme durch Muskel- und Fettzellen Anabole Wirkung: stimuliert Synthese von Glykogen, Fettsäuren, Proteine Hemmt Gluconeogenese	Insulinbedürftiger Diabetes	Grosse pharmakokinetische Schwankungen je nach Applikationsort, Dosis, Temperatur sowie körperlicher Aktivität Wirkdauer 2-5h	k.A:	k.A:	k.A:	k.A:	k.A:	k.A:	k.A:	Schnellere Absorption im Vergleich zu löslichem Humaninsulin da zwei Aminosäuren vertauscht → Aggregationsfähigkeit vermindert → schnellere Abdiffusion Wirkungseintritt:nach 15 Minuten (s.c)	k.A:	k.A:	k.A:	k.A:	Hypoglykämie Insulinom	Lipodystrophie am Injektionsort
Iodid = Jodid	11.Endokrinpharmaka > 5.Schilddrüse > 3.Perchlorate_und_Iodide	FS		Radioiod, Na-Perchlorat	Erhöhte Schilddrüsenhormonbildung (niedrige Dosierung bei Iodmangel) Blockierte Schilddrüsenhormonbildung (hohe Dosen)	Geringe Dosen fördern die Schilddrüsenhormonsynthese bei Iodmangel Hohe Dosen wirken thyreostatisch: Jodüberschuss → Wolff-Chaikoff Effekt → reduzierte Aufnahme des Jods → vorübergehende Hemmung der Hormonsynthese.	diffuse Struma ohne Autonomie Schwangerschaft in Jodmangelgebieten	Prophylaxe der Radiojod-Aufnahme (in der Schweiz < 50km Kernkraftwerk an Einwohnern für die Haushaltsapotheke verteilt) - Wirkung während 7-14 Tagen, danach lässt der hemmende Effekt nach (Escape-Phänomen)	100%	k.A.	0.3L/kg	k.A.	k.A.	k.A.	renal	schnell und nahezu vollständig	k.A.	In Schilddrüsenhormone eingebaut oder eliminiert unverändert	k.A.	latente oder manifeste Hyperthyreose Schilddrüse Autonomie	k.A.	Iod-induzierte Hyperthyreose metallischer Geschmack, Hautreaktionen
Ipilimumab	13.Antineoplastika > _21.Immuncheckpoint-Hemmer 19.Immunmodulatoren > 8.Antineoplastika	FS	Yervoy®	Nivolumab, Pembrolizumab	Aktivierung von cytotoxischen T-Zellen	AK gegen CTLA-4 → reduzierte inhibitorische Signale auf die T-Zelle → T-Zell Aktivität ↑ → verstärkte Anti-Tumor Immunantwort	fortgeschrittenes Melanom, Nierenzell-Ca, Kolorektale-Ca mit relevanten Mutationen, Mesotheliom	k.A.	100% (i.v.)	minimal	0.1L/kg	15d	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Proteolytischer Abbau	k.A.	k.A.	Ausschlag, Pruritus Hypothyreose Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	gastrointestinale Perforation
Ipratropiumbromid = Ipratropium	2.Cholinerges_System > 2.Parasympatholytika	HS	Atrovent®, Atropair®, Rhinovent® und Kombipräparate	Atropin, Scopolamin, Butylscopolamin, Biperiden	Bronchodilatation Sekretionsabnahme	Kompetitive Hemmung von muskarinergen Ach-Rezeptoren	COPD symptomatische Behandlung von Rhinorrhoe Akuttherapie bei Asthma bronchiale	k.A.	7-28%	unter 20%	4.6L/kg	1.6h	nein	hepatisch	renal	Geringe systemische Resorption nach Inhalation	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Mundtrockenheit (wegen Speichelsekretionshemmung)	Vorhofflimmern Verschwommenes Sehen
Irinotecan	13.Antineoplastika > 4.Topoisomerase-I-Hemmer	FS	Campto®,Onivyde®	Topotecan	zytostatisch	Hemmt Topoisomerase-1 → erhöhte Torsionsspannung der DNA-Strang vor der Replikationsgabel → Einzelstrangbrüche	Kombinationstherapie bei fortgeschrittenes Kolorektal-Ca	k.A.	100% (i.v.)	65%	k.A.	10h	ja	hepatisch CYP-System	biliär renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	stark erhöhtes Bilirubin (> 3-mal obere Normwert)	Knochenmarkdepression (Dosis-limitierend) Erhöhte Leberfunktionsparametern akutes transientes cholinerges Syndrom (Irinotecan hemmt ACh-Esterase) Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Isofluran	14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 1.Inhalationsnarkotika	FS		Stickoxydul, Sevofluran	Hypnotisch, muskelrelaxierend, kaum analgestisch	Nicht vollständig erklärt. Wirkung wohl durch relativ unspezifische Einlagerung in Zellmembranen (Volumenhypothese) und durch spezifische Interaktionen mit ZNS-Rezeptoren (GABAA-Rezeptor wird wahrscheinlich sensibilisiert)	Einleitung und Unterhaltung einer Vollnarkose	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schnell über die Lunge resorbiert	k.A.	nur geringer Anteil wird metabolisiert	Über die Lunge eliminiert	genetische Anfälligkeit für maligne Hyperthermie	Hypotonie, Arrhythmien	Maligne Hyperthermie
Isoniazid = Isonicotinsäurehydrazid = INH	12.Antiinfektiva > 2.Anti-Tuberkulose-Wirkstoffe	FS	Diverse Kombipräparate	Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol	Bakterizid auf proliferierende Erreger	Ist ein Prodrug, wird durch eine bakterielle Katalase/Peroxidase (KatG) zu Isonicotinsäure umgewandelt und anstelle von Nicotinsäure in NAD+ eingebaut, welches ein wichtiger Cofaktor ist und für die Biosynthese von Mykolsäure, einem wichtigen Bestandteil der bakt. Zellwand, benötigt wird → keine Zellwandsynthese → Zelltod	Prophylaxe und Kombinationstherapie einer Infektion mit Mykobakterium tuberculosis	bei Monotherapie rasche Resistenzentwicklung	90%	30%	0.6L/kg	1-5h	k.A.	hepatisch	renal	Relevante First-Pass-Effekt	k.A.	HWZ individuell variabel; Acetylierung durch N-Acetyltransferasen; Polymorphismus bei NAT2 führt zu hyperaktivem Enzym (Häufigkeit bei Europäern: 50%) → schnelle Inaktivierung von Isoniazid (=extensive metabolizer) → Dosisanpassung Bei poor metabolizer: vermehrt oxidative Produkte von Isoniazid → Hepatotoxizität steigt → Dosisanpassung	k.A.	schwere Leberfunktionsstörung	Polyneuritis: durch Vitamin B6 Antagonismus (Therapie: Pyridoxin (VitB6) Gabe) Leberfunktionsstörungen	k.A.
Isoprenalin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 4.β1/2-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Isuprel®	Dobutamin	Systolische BD ↑, Herzminutenvolumen ↑ Bronchodilatation	Inotropie↑ Chronotropie↑ Bronchodilatation	Notfallmedikament bei Kreislaufkollaps Prophylaxe von Bronchospasmen in Anästhesie	Weitgehend durch selektivere Medikamente ersetzt	k.A.	69%	k.A.	1-5m	ja	v.a. hepatisch	renal fäkal	k.A.	k.A.	Durch COMT	Grössenteils unverändert ausgeschieden	Tachykardie KHK	Tachykardie, Arrhythmie	k.A.
Isosorbiddinitrat	7.Gefässwirksame_Substanzen > 1.NO-Donatoren > 1.Organische_Nitrate	HS	Isoket®	Nitroglycerin	Vasodilatation, Wirkdauer 1-2 Stunden (längere Wirkdauer als Nitroglycerin)	Nitrate setzen im Körper NO frei → Aktivierung Guanylatzyklase in glatten Muskelzellen → vermehrte Produktion cGMP → Calciumkonzentration im Plasma sinkt → glatte Muskelzellen relaxieren → Gefässtonus nimmt ab Wirkt vorwiegend auf venöse Kapazitätsgefässe (senkt die kardiale Vorlast) aber auch auf bestimmte arterielle Gefässe in Lunge und Herz (senkt die kardiale Nachlast)	Linderung der Angina pectoris Beschwerden Angina pectoris Anfallsprophylaxe (retard Tabletten) pulmonale Hypertonie chronische Herzinsuffizienz (Kombination mit Herzglykosiden und/oder Diuretika)	Zur Verhinderung von Toleranzentwicklung täglich 10 Stunden "Nitratpause" nötig Generell eher für Intervall-Therapie als für Anfalls-Unterbindung geeignet	80% (oral)	gering	2-4L/kg	30-40 min	ja	hepatisch	k.A.	Verfügbar in mehreren Formen: sublingual (Spray), p.o. (Tabletten, retard Tabeletten), i.v.	k.A.	Geringer First-Pass-Effekt als Nitroglycerin	k.A.	Schock, starke Hypotonie, schwere Hypovolämie, akute MI (Vasodilation macht beeinträchtigten Kreislauf noch schlechter) Co-Therapie mit Sildenafil (Viagra®), Tadalafil	"pochende" Kopfschmerzen (sog. Nitratkopfschmerzen) Hypotonie (bis Bewusstlosigkeit)	k.A.
Ivabradin	4.Herzwirksame_Substanzen > 3.IF_Kanalhemmer 5.Antiarrhythmika > 7.Weitere_Antiarrhythmika	HS	Procoralan®		Negativ chronotrop	Selektive Hemmung des IF-Schrittmacherstroms im Sinusknoten → diastolische Depolarisation verlangsamt	• Stabile Koronare Herzkrankheit in Kombination mit β-Blocker. • Chronische Herzinsuffizienz • Monotherapie der KHK bei β-Blocker Kontraindikation.	Aufgrund des Wirkmechanismus nur bei Sinusrhythmus wirksam	40%	70%	1.4L/kg	2h	ja	hepatisch, Darm CYP-System	fäkal, renal	Schnell und fast vollständig. Hoher First-Pass Effekt.	k.A.	k.A.	k.A.	• Bradykardie, Sick-Sinus-Syndrom • Instabile Angina pectoris • Schwere Hypotonie (< 90/50mmHg) • QT-Verlängerung (da Verlängerung verstärkt wird) • Schwere Leberinsuffizienz	• Lichtbedingte visuelle Phänomene (Phosphene) durch Hemmung des Ih-Stroms in der Retina) • Bradykardie	AV-Block 2. und 3. Grades, Sick-Sinus-Syndrom
Johanniskraut = Hypericum perforatum = Hypericin	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > _10.Andere	FS	Hyperiplant® und andere		antidepressiv	Extrakt aus dem Johanniskraut (Hypericum perforatum). Aktive Substanz ist Hyperforin. Hemmt u.a. Serotonin- und Noradrenalin Rückaufnahme.	leichte depressive Störungen	Klinisch relevante Interaktionen (aufgrund CYP3A4 Induktion) mit z.B. oralen Kontrazeptiva, oralen Antikoagulantien, Statinen, HIV-Therapeutika, Immunsuppressiva.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	CYP-System	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Lichtüberempfindlichkeit	Induktion von CYP 3A4	Lichtüberempfindlichkeit der Haut
Kalium	20.Antidota > _13.Digoxin_Digitoxin	HS			Reduktion der Symptome der Intoxikation	Die Bindung von Digitoxin oder Digoxin an die Na⁺-K⁺-ATPase ist durch extrazelluläres Kalium gehemmt	Akute, symptomatische Digitalisintoxikation	Die Information hier betrifft nur die Rolle von Kalium als ein Antidot.	100% (i.v.)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hyperkaliämie	Arrhythmie	k.A.
Ketamin	14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 2.Injektionsnarkotika 16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > _10.Andere	FS	Ketalar®	Propofol, Fentanyl, Remifentanil, Midazolam, Thiopental	dissoziativ, hypnotisch, stark analgetisch, antidepressiv, bronchodilatorisch	Blockiert nicht-kompetitiv den glutamatergen NMDA-Rezeptor → der Ca2+-Strom wird gehemmt → es findet keine Depolarisation statt	Monoanästhetikum bei kurzen und sehr schmerzhaften Eingriffen, Einleitung und Aufrechterhaltung einer Vollnarkose -akutes Antidepressivum: v.a. bei Therapieresistenz	Bewusstseinsverlust zwischen 5 und 18min, Analgesie für 30-60min Die unangenehme Aufwachphase ist mit Benzodiazepinen (z.B. Diazepam) zu überbrücken, die Bluthochdruckphasen mit α- und β-Blockern.	100% (i.v.)	47%	k.A.	80-180m	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schlecht eingestellte Hypertonie	lange Aufwachphasen mit Angstträumen, Halluzinationen und Amnesie Tachykardie und Hypertonie	Apnoe
L-Thyroxin = Levothyroxin = T4 = TH4	11.Endokrinpharmaka > 5.Schilddrüse > 1.Thyroxin	FS	Eltroxin®, Euthyrox®, Tirosint®		Substitution körpereigener Hormone	T4 wird physiologisch in der Schilddrüse gebildet; Pharmakon enthält ein synthetisches Äquivalent. T4 (Thyroxin, fast inaktiv) wird peripher zu T3 (Triiodthyronin, aktiv) umgewandelt Grundumsatz ↑: Wärmeproduktion, , Glycolyse geistige und körperliche Entwicklung von Kindern HF↑ Inotropie↑ Blutdruckamplitude↑ Nervenerregbarkeit↑ Hemmung der körpereigenen Schilddrüsenhormonbildung durch negative Rückkopplung Katecholaminsensibilität erhöht	Schildrüsenunterfunktion Behandlung und Prophylaxe einer euthyreoten Struma	k.A.	80%	99.97%	0.15L/kg	7d	ja, T3	hepatisch	fäkal	k.A.	k.A.	In der Peripherie zu T3 umgewandelt, weitere Metabolisierung in der Leber	k.A.	frischer Myokardinfarkt, schwere Angina pectoris, Herzinsuffizienz mit erhöhter HF (erhöhter Katecholaminsensibilität → Risiko einer Verschlimmerung) unbehandelte Hypophysenfunktionsstörungen Unbehandelte Hyperthyreose jeglicher Genese	Hyperthyreosesymptome (Tachykardie, Arrhythmien, Tremor, innere Unruhe, Schlaflosigkeit, Hyperhidrosis, Gewichtsverlust, Diarrhoe) unregelmässiger Menstruation, Haarausfall, Hitzeintoleranz, Hypertonie	k.A.
Lactulose = Laktulose	17.Magen-Darm-Pharmaka > 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion > 1.Laxantien	FS	Duphalac®, Gatinar®, Rudolac®	Paraffinöl, Quellstoffe, Bisacodyl	Erhöht das Stuhlvolumen Reduziert Ammoniak im Blut	Osmotische Wirkung im Dünndarm → weiche Stuhlkonsistenz und erhöhtes Volumen → Peristaltik ↑ Die Passage ist unverändert bis zum Kolon, dann Abbau zu Milchsäure und anderen Säuren durch saccharolytische Darmflora. Die Senkung des pH im Kolon vermindert die Ammoniak-Absorption	Obstipation Hepatische Enzephalopathie (Hyperammonämie)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.		In Dünndarm weniger als 3% absorbiert	k.A.	Von Körper nicht metabolisiert – es erfolgt durch Darmbakterien	k.A.	Galactosämie, Lactoseintoleranz Gastrointestinale Obstruktion / Perforation	Flatulenz (Gasbildung durch Metabolisierung), Diarrhö	k.A.
Lamotrigin	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 1.Na+-Kanal-Hemmer	FS	Lamictal®	Carbamazepin, Phenytoin, Valproinsäure	Antiepileptisch, analgetisch	u.a. Hemmung spannungsabhängiger Na+-Kanäle → reduzierte Glutamat Ausschüttung → reduzierte NMDA Rezeptor Bindung	partielle und generalisierte tonisch-klonische Anfälle neuropathische Schmerzen Migräneprophylaxe Bipolare Störungen	k.A.	98%	55%	0.9-1.2L/kg	25-30h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Niereninsuffizienz	Exantheme (bis SSS) Schwindel, Tremor, Sehstörungen, Nystagmus -Uebelkeit, Erbrechen	Stevens-Johnson Syndrom
Latanoprost	3.Weitere_Mediatoren > Eikosanoid-Derivate	FS	Xalatan®, Monoprost®, Latano-Vision®	Dinoprost, Alprostadil, Iloprost	Senkung der Augeninnendruck	Analogon der Prostaglandin-F2α → erhöhter Ausfluss von Augenkammerwasser	(akuter) Glaukom Anfall	Kann Sehstörungen verursachen → Bis diese Beeinträchtigung abgeklungen ist, sollten die Patienten nicht fahren oder Maschinen bedienen	k.A.	87%	0.2L/kg	17m	ja	hepatisch	renal	Topische Applikation mit geringer systemischer Resorption	k.A.	In der Kornea zur biologisch aktiven Säure hydrolysiert, welche in die systemische Zirkulation gelangt	k.A.	k.A.	• Wimpernveränderungen • Augenirritationen wie Brennen, Jucken oder Fremdkörpergefühl	k.A.
Leflunomid	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika	HS	Arava®	Methotrexat, Hydroxychloroquin, Mesalazin, Cyclophosphamid, Ciclosporin, Azathioprin	Immunsuppression Antiproliferative Entzündungshemmend	Hemmt das Enzym Dihydroorate Dehydrogense, das in der Synthese von Pyrimidin wichtig ist → Hemmung der Lymphozyten Aktivierung und Proliferation	aktive rheumatoide Arthritis aktive Psoriasis-Arthritis	Komedikation mit hepatotoxischen Stoffen (z.B. Rifampicin, Isoniazid, Paracetamol) → verstärkte Hepatotoxizität Aktiver Metabolit (Teriflunomid) auch als Medikament verfügbar: Aubagio®, Indikation: Multiple Sklerose).	k.A.	99%	0.16L/kg	1.4w	Teriflunomid	hepatisch	renal fäkal	rasch und beinahe vollständig	k.A.	Durch First-pass-Effekt rasch zum aktiven Metaboliten Teriflunomid umgewandelt.	k.A.	Akute Infektionen eingeschränkte Leberfunktion Knochenmarksstörung schwerer Immundefekt, z.B. AIDS schwerer Hypoproteinämie	Infektionen Knochenmarksdepression erhöhte Leberwerte verstärkter Haarausfall	Malignom-Risiko steigt leicht an (hauptsächlich wegen Immunsuppression, nicht wegen Leflunomid selber) Schwere Leberschäden schwere arterielle Hypertonie
Letrozol	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 3.Aromatase-Hemmer	FS	Femara®	Anastrozol, Exemestan	Reduzierte Oestrogenbildung	Hemmt selektiv und kompetitiv die Aromatase → Östrogenbiosynthese mittels Androgenumwandlung↓ Postmenopausal wird Östrogen v.a. durch Aromatase aus Androgenen von der Nebennierenrinde gebildet. Prämenopausal wird durch den tiefen Östrogen-Spiegel die FSH-Konzentration ansteigen und infolge dessen in den Ovarien Aromatase-unabhängig Östrogen produziert.	Adjuvante oder palliative Therapie bei östrogensensitive Mammakarzinome in der Postmenopause	Eine 5-Jahres-Therapie mit Aromatase-Inhibitoren zeigt gegenüber der 5-Jahres-Standardtherapie mit Tamoxifen eine etwas verbesserte Überlebensrate bei östrogensensitiven Mammakarzinomen.	99.9%	60%	1.9L/kg	2-4d	nein	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Prämenopausaler Hormonstatus	Hitzewallungen, Hyperhidrosis Ödeme Hypercholesterinämie Arthralgie Depression, Hypertonie, venöse thromboembolische Ereignisse Osteoporose, Knochenfrakturen vaginale Blutung	Sehnenriss Myokardinfarkte
Levetiracetam	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 5.Weitere	FS	Keppra®		Antiepileptisch	Reduzierung der Anfallshäufigkeit durch Bindung an SV2A (synaptisches Vesikelprotein 2A) → hemmt Neurotransmitter Freisetzung (SV2A spielt eine Rolle in Vesikelfusion und Exozytose von Neurotransmittern)	partieller (fokaler) Epilepsien und primären generalisierten (globalen) tonisch-klonischen Anfällen	k.A.	ca. 100%	unter 10%	0.5-0.7L/kg	7h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	enzymatische Hydrolyse	k.A.	k.A.	Somnolenz Depression, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit	k.A.
Levodopa+Benserazid	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.L-Dopa_+_DDC-Hemmer	FS	Madopar®	Levodopa+Carbidopa	Erhöhte Dopaminspiegel im Hirn	der Dopamin-Gehalt in den Stammganglien wird durch L-Dopa (noch nicht decarboxyliertes Dopamin) erhöht die periphere Umwandlung von L-Dopa in Dopamin wird mit Benserazid (Dopa-Decarboxylase-Hemmer = DDC-Hemmer) verhindert. Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden und ist für den peripheren Nebenwirkungen DOPA Präparate verantwortlich	Morbus Parkinson Restless legs Syndrom	In der Schweiz nur als Kombipräparat mit Levodopa (Madopar®) zugelassen	98%	k.A.	0.8L/kg	1.5h	ja	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Prodrug, wird im Hirn in das aktive Dopamin umgewandelt Abbau über Decarboxylase oder COMT	k.A.	Co-Therapie mit nichtselektiven MAO-Inhibitoren	Übelkeit, Erbrechen orthostatische Hypotonie Halluzinationen, Psychosen Dyskinesien und On-off-Phänomene (plötzlicher Wechsel zwischen Mobilität und Immobilität des Patienten)	Rhythmusstörungen
Levodopa+Carbidopa = L-DOPA	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.L-Dopa_+_DDC-Hemmer	FS	Sinemet®, Madopar®, Stalevo®, Duodopa®	Levodopa+Benserazid	Erhöhung der Dopaminspiegel im Gehirn	der Dopamin-Gehalt in den Stammganglien wird durch L-Dopa (noch nicht decarboxyliertes Dopamin) erhöht • die periphere Umwandlung von L-Dopa in Dopamin wird mit Carbidopa (Dopa-Decarboxylase-Hemmer = DDC-Hemmer) verhindert. Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden und ist für die peripheren Nebenwirkungen von L-DOPA Präparaten verantwortlich	Morbus Parkinson	In der Schweiz sind nur Kombi-Präparate mit DDC Hemmern erhältlich. Im Laufe der Zeit verliert das Präparat seine Wirkung, was wohl durch eine Herunterregulierung von Dopaminrezeptoren in den Basalganglien zu erklären ist.	k.A.	k.A.	k.A.	1.5-3h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Prodrug, wird im Hirn in das aktive Dopamin umgewandelt Abbau über Decarboxylase oder COMT	k.A.	Co-Therapie mit nichtselektiven MAO-Hemmer	Übelkeit, Erbrechen orthostatische Hypotonie Halluzinationen, Psychosen Dyskinesien und On-off-Phänomene (plötzlicher Wechsel zwischen Mobilität und Immobilität des Patienten)	Rhythmusstörungen
Levonorgestrel	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 4.Gestagene_und_Antigestagene > 1.Gestagene	FS	Mirena® (IUD), NorLevo® ("Pille danach"), diverse Kombipräparate	Norethisteron, Nomegestrol	Hemmung der Proliferationsphase des Endometriums (Dauertherapie) Hemmung / Verzögerung der Ovulation (Notfallkontrazeptiva)	Synthetische oraleGestagen → Transformation des Endometriums in die Sekretionsphase Visköses Vaginalsekret (→ Spermienwanderung erschwert) Proliferation der Brustdrüsenacini Körpertemperatur Anstieg Hemmung derGonadotropinsekretion Bei Dauereinnahme, verhindert es die Einnistung (Nidation) der befruchteten Eizelle durch Hemmung des Aufbaus des Gebärmutterschleimhaut.	Notfallkontrazeption innerhalb von 72 Stunden nach ungeschütztem Geschlechtsverkehr ("Pille danach") reine Gestagen-Antikonzeption ("Minipille") Kontrazeption mittels Gestagen-beschichtetem IUD Idiopathische Hypermenorrhoe	k.A.	100%	97.5%	1.6L/kg	20-45h	nein	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Leberfunktionsstörungen bei IUD: Anomalien des Uterus oder der Zervix; Infektionen des unteren Genitaltraktes; maligne Erkrankungen des Corpus oder der Cervix uteri	Vaginale Zwischenblutungen, Dysmenorrhoe, Ovarialzysten Schmerzen im Unterbauch Müdigkeit, Schwindelgefühl Mit IUD Vulvovaginitis, Infektionen des oberen Genitaltrakts Akne, Hirsutismus Depression	IUD: Uterusperforation
Lidocain	9.Analgetika > 3.Lokalanästhetika 5.Antiarrhythmika > 2.Klasse_Ib	HS	Rapidocain Cardio®, Xylocain® u.a.	Procain	Verzögerte Depolarisation → übermässige Erregung wird unterdrückt	Direkte Blockade des schnellen Na+-Einstroms - kurzdauernde Bindung wird bereits innerhalb einer normalen Depolarisationsphase wieder gespalten → Geringe Leitungsverzögerung (QRS kaum verändert), verkürztes Aktionspotential (QT ↓)	Lokale Infiltrationsanästhesie Epidural- und Regionalanästhesie ventrikuläre Tachyarrhythmien	Als Antiarrhythmikum: Amiodaron wird dem Lidocain als Therapeutikum von ventrikulären Arrhythmien meistens vorgezogen. Als Lokalanästhetikum: Langsamer metabolisiert als Procain und somit ein mittellang wirksames Lokalanästhetikum. Zugabe von Vasokonstriktiva verzögert Abtransport und den Übergang in die Gefässe → verlängert die Wirkung. CAVE: in Endstromgebieten (z.B. Finger, Zehen) dürfen keine Vasokonstriktoren hinzugefügt werden! → Nekrosegefahr!	35% (oral)	65%	1.3L/kg	9min (s,c,) 1.5-2h (i.v.)	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	Absorption (und andere Pharmakokinetik) abhängig vom Verabreichungsweg (s.c., epidural usw.).	k.A.	k.A.	k.A.	Als Antiarrhythmikum AV-Block 2. oder 3. Grades ohne Herzschrittmacher Status weniger als 3 Monate nach zurückliegendem Myokardinfarkt schwere Erregungsleitungsstörungen, Adams-Stokes-Syndrom, Bradykardien	Brennen am Injektionsort	Erregungsleitungsstörungen Arrhythmien Hypotonie, Bradykardie
Lithiumcarbonat = Lithium	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 9.Lithium	FS	Lithiofor®, Priadel®, Quilonorm®			Physiologische Rolle der im Körper stets vorhandenden Spuren von Lithium ist unbekant. Lithium-Ionen gelangen durch Na-Kanäle in die Zelle, werden aber 10x langsamer rausgeschafft über Na/K-ATPase →K intrazellulär ↓ → Veränderung der Neurotransmission	Akut Behandlung und Rezidivprophylaxe bei bipolaren Affektiven Störungen	Therapeutische Wirkung hängt von der Blutkonzentration von Lithium ab (0.5-0.8mM), jedoch mit individueller Variation in Pharmakokinetik; mehrere Interaktionen mit anderen Substanzen → Blutkontrollen nötig Bei 1mM: erste toxische Symptome; bei 3mM: lethal Bei Wassermangel (Diuretika, Fieber, Erbrechen, Dehydration) → erhöhte Lithiumspiegel	89%	keine	0.5-1L/kg	0.8-1.2h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Lithium wird nicht metabolisiert	k.A.	• Schwere Nierenfunktionsstörungen • Schwere Herz-Kreislaufkrankheiten • Gestörter Natriumhaushalt (da Konkurrenz um Natriumkanal)	Leukozytose (40-95%), euthyreote Struma Polyurie Verlängerung des QT-Interval	Myasthenia gravis
Loperamid	17.Magen-Darm-Pharmaka > 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion > 3.Antidiarrhoika	FS	Imodium®		Verlangsamung der GI-Transitzeit	agonistische Wirkung an μ-Opiatrezeptor in der Darmwand → Prostaglandin- und Acetylcholinfreisetzung ↓ → propulsive Peristaltik ↓ → verlängerte Transitzeit sowie erhöhter Analsphinctertonus	Symptomatische Behandlung von akuter und chronischer Diarrhö	Rascher Wirkungseintritt Lange Wirkungsdauer Ausgeprägter First-Pass-Metabolismus (Bioverfügbarkeit von 0.3%) → Systemische Effekte rel. gering	0.3%	95%	k.A.	11h	k.A.	hepatisch CYP-System	fäkal	Hoher First-Pass Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberfunktionsstörung Schleimig-blutiger Stuhl und Fieber (da Keim- und Toxinausscheidung gehemmt)	Verstopfung, Blähungen	k.A.
Loratadin	18.Anti-Allergika > 2.H1-Rezeptorantagonisten > 2.Zweite_Generation	FS	Lorado®, Claritine®, Lora®	Cetirizin, Azelastin, Clemastin	Antihistaminika, juckreizstillend	Bindet H1-Rezeptoren und fördern deren inaktiven Form → Wirkung von Histamin (Bronchokonstriktion, erhöhte Kapillarpermeabilität, Vasodilatation) gehemmt	Prophylaxe und symptomatische Behandlung von allergischer Rhinitis, Konjunktivitis und chronischer Urtikaria	Im Vergleich zu H1-Rezeptorantagonisten der 1.Generation, nur geringesedative Nebenwirkung	k.A.	97-99%	120L/kg	8.4h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	schnell und vollständig	Passiert kaum die Blut-Hirn-Schranke	Sehr hoher First-Pass Effekt, aktiver Metabolit Descarboethoxyloratadin	k.A.	k.A.	Husten Mundtrockenheit	Leberzellnekrose
Lorazepam	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 1.Benzodiazepine > 2.mittellang-wirksame 16.Psychopharmaka > 1.Anxiolytika 9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 2.Zentrale	FS	Temesta®	Oxazepam, Diazepam, Midazolam, Flunitrazepam	anxiolytisch, sedativ, muskelrelaxierend, antikonvulsiv	Bindung an α-Untereinheit des GABA-A-R → verlängerte Öffnung des Chlorid-Kanals → Hyperpolarisation verstärkt, Erregbarkeit der Zelle reduziert (→ verstärkte Wirkung von GABA)	Erregungszustände, Angstzustände, Spannungszustände, sowie damit verbundene Schlafstörungen präoperative Sedation	Hohes Abhängigkeitsrisiko Rebound Insomnie nach plötzlichem Absetzen Substanzen mit sedierender oder atemdepressiver Wirkung (bspw. Alkohol, Opioide, ältere Antihistaminika) → Verstärkung zentraler Wirkung Lorazepams	95%	90%	0.3-1.3L/kg	12-16h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	v.a. inaktiviert durch Kopplung an Glucuronsäure	k.A.	Myasthenia gravis schwere respiratorische Insuffizienz Abhängigkeit (Medikamenten, Alkohol, Drogen)	Sedierung, Erschöpfung, Schläfrigkeit Reaktionen und Konzentration vermindert • Gleichgültigkeit, Affektabflachung	Atemdepression (v.a. bei schneller i.v. Gabe)
Lumefantrin	12.Antiinfektiva > 5.Antiparasitika > 3.Sonstige	FS	Riamet®	Artemeter	Blutschizontizid	Wirkt auf die Nahrungsvakuole des Parasiten (Mechanismus nicht genau bekannt). Wahrscheinlich greift es in die Umwandlung von Häm zu Hämozoin (Malariapigment) ein → Bildung von reaktiven toxischen Metaboliten, die den erreger abtöten	Akute, unkomplizierte Malaria	Nur als Kombipräparat mit Artemether erhältlich	k.A.	9)%	k.A.	4d	k.A.	hepatisch CYP-System	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leber- oder Niereninsuffizienz QT-Verlängerung Elektrolytstörungen (wegen QT-Verlängerung → ↑ Herzrhythmusstörungen)	Erhöhte Leberfunktionsparametern Husten Schwindel Exantheme, Pruritus Myalgien QT-Verlängerung	k.A.
Lysergid = LSD = D-Lysergsäurediethylamid	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene	FS		Cocain, THC, Psylocybin, Coffein, Amphetamin, Methylphenidat, Modafinil, Ecstasy	Euphorie, Halluzinationen Veränderungen der Selbstwahrnehmung, Wahrnehmung der Umgebung und Denkprozesse (z.B. Illusionen, Ich-Störung)	Mechanismus nicht vollständig geklärt. Unselektiver 5-HT Agonist und D2 Agonist	Aktuell keine medizinische Indikation.	Illegales Suchtmittel Mit Sonderbewilligung des BAG: bei Depressionen, Angst- und Zwangsstörungen, posttraumatischen Belastungsstörungen, Clusterkopfschmerzen, Migräne, Parkinson	k.A.	65-90%	k.A.	3h	k.A.	hepatisch	renal	Schnell und vollständig absorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Traumatische Halluzinationen, oft mit Flashbacks	k.A.
Magnesium	5.Antiarrhythmika > 7.Weitere_Antiarrhythmika	FS	viele Mono- und Kombipräparate		: Regulation der Kontraktionskraft des Herzens Stabilisierung der Membran Relaxation der quergestreiften und glatten Muskulatur	antagonisiert Calcium im Körper ein wichtiger Co-Faktor bei vielen enzymatischen Prozessen	Präeklampsie (als Anfallsprophylaxe) Tachykarden Herzrhythmusstörungen, Torsade de pointes Wadenkrämpfe / Restless-Legs Syndrom tetanisches Syndrom	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Applikation als Salz (Sulfat, Aspartat, Laktat), als Hydroxid oder als Oxid	k.A.	k.A.	k.A.	ausgeprägte Niereninsuffizienz	k.A.	k.A.
Mannit = Mannitol	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 5.Osmotische	HS			Diurese	Hyperosmolare Lösung → bindet Wasser intravasal → durch die Glomerula der Nieren filtriert → keine tubuläre Reabsorption → osmotische Diurese. Wenig Effekt auf Na+-Rücksorption. Nierendurchblutung wird erhöht um Hypertonizität auszuwaschen → GFR↑	Glaukom → Senken des intraokularen Druckes beschleunigte Diurese bei akuter Niereninsuffizienz und bei Vergiftungen Hirnödem	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	0.5L/kg	100min	nein	hepatisch	renal	muss i.v. verabreicht werden, da zu hydrophil um intestinal resorbiert zu werden	Blut-Hirnschranke wird nicht passiert	kaum metabolisiert	k.A.	Herzinsuffizienz (da Blutvolumen erhöht → Nachload ↑) Dehydration, Anurie Hirnblutung	Wasser- und Elektrolytstörungen	k.A.
Mefenaminsäure	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 4.Anthranilsäurederivate 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID) > 4.Anthranilsäurederivate	HS	Spiralgin®, Ponstan®		Antipyretisch Analgetisch Antiphlogistisch	Reversible kompetitive Hemmung der Cyclooxygenase (COX) I & II → Prostaglandinsynthese↓ → Hemmung der durch Prostaglandin vermittelten Hyperalgesie Hemmung des Signals im Wärmeregulationszentrum → Sollwert der Körpertemperatur wieder auf Normwerte Reduktion einer entzündlichen Reaktion	entzündliche & degenerative rheumatische Erkrankungen Schmerzhafte Entzündung oder Schwellung nach Traumen oder operativen Eingriffen Primäre Dysmenorrhoe	Ähnliche Interaktionsprofil als Ibuprofen, jedoch nicht ohne Rezept erhältlich Für die meisten Indikationen sind andere NSAIDs mit geringeren Nebenwirkungen vorzuziehen. Nicht in Deutschland zugelassen	>70%	90%	1.1L/kg	2h	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Anamnese Bronchospasmus, Urtikaria bei Aspirineinnahme GIT-Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Collitis ulcerosa) schwere Leberfunktionsstörungen schwere Niereninsuffizienz schwere Herzinsuffizienz	Magen-Darm-Blutung – Risiko erhöht bei Kombination mit Alkohol, SSRI oder systemischen Glucokortikoiden	Herzinsuffizienz Leberfunktionsstörungen Nierentoxizität Colitis
Mefloquin	12.Antiinfektiva > 5.Antiparasitika > 1.Chinolinderivate	FS	Mephaquin®	Chloroquin	Blutschizontozid	Mechanismus nicht vollständig erklärt, u.a. Hemmung der Hämpolymerase, wie Chloroquin. Wirksam gegen die intraerythrozytäre Form der Malariaparasiten	Prophylaxe und Therapie der Malaria	Bisher nur geringe Resistenzen → als Reservepräparat verwenden UAW können nach Wochen erscheinen, wegen langer HWZ	k.A.	98%	0.3L/kg	2-4w	nein	hepatisch CYP-System	biliär fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberfunktionsstörungen Schwere psychische Diagose (auch anamnestisch)	QT-Verlängerung Schlafstörungen, Depression, psychotische paranoide Reaktionen Blutbildstörungen	Leberversagen Schwere neuropsychiatrische Störungen
Meloxicam	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 5.Oxicame 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_=_NSAID > 5.Oxicame 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID) > 5.Oxicame	HS			Antipyretisch Analgetisch Antiphlogistisch	Reversible kompetitive Hemmung v.a. der Cyclooxygenase (COX) II → Prostaglandinsynthese↓ → Hemmung der durch Prostaglandin vermittelten Hyperalgesie Hemmung des Signals im Wärmeregulationszentrum → Sollwert der Körpertemperatur wieder auf Normwerte Reduktion einer entzündlichen Reaktion	entzündliche & degenerative rheumatische Erkrankungen akute Arthoseschübe	Ähnliches Interaktionsprofil wie Ibuprofen Vertrieb in der Schweiz 2016 eingestellt (Marketingentscheidung)	89%	99.4%	0.1-0.2L7kg	13-25h	nein	hepatisch CYP-System	fäkal renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Anamnese Bronchospasmus, Urtikaria bei Aspirineinnahme GIT-Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Collitis ulcerosa) schwere Leberfunktionsstörungen schwere Niereninsuffizienz schwere Herzinsuffizienz	Magen-Darm-Blutung – Risiko erhöht bei Kombination mit Alkohol, SSRI oder systemischen Glucokortikoiden	Herzinsuffizienz Leberfunktionsstörungen Nierentoxizität
Memantin	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 3.Antidementiva	FS	Axura®, Ebixa®	Rivastigmin, Donepezil	Neuroprotektiv, positive Wirkung auf Kognition und Stimmung. Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit	nicht-kompetitiver NMDA-Rezeptorantagonist und blockiert die Wirkung pathologisch erhöhter Konzentrationen von Glutamat → reduzierte glutamaterge Exotoxizität.	symptomatische Behandlung bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimer Demenz	k.A.	100%	45%	10L/kg	60-100h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hypertonie Dyspnoe Schwindel Müdigkeit	Bei Überdosierung: Psychosen, Halluzinationen
Mepolizumab	18.Anti-Allergika > 4.Anti-IL5-Antikörper	HS	Nucala®	Benralizumab	Hemmung von eosinophiler Entzündung Anti-asthmatisch	Bindet und neutralisiert Interleukin-5 (IL-5), ein Zytokin, welches für das Wachstum, Differenzierung von Eosinophilen wichtig ist → Eosinophilen im Blut ↓	schweres eosinophiles Asthma Eosinophile Granulomatose mit Polyangitis Chronische Rhiinosinusitis mit Nasenpolypen	Applikation: s. c. , Nachspritzen alle 4 Wochen nötig -	64-75%	k.A.	0.06-0.09L/kg	20d	k.A.	hepatisch ubiquitär	k.A.	langsam, unvollständig	k.A.	proteolytischer Abbau	k.A.	k.A.	Pharyngitis Reaktionen an der Injektionsstelle Rückenschmerzen	k.A.
Meropenem	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 3.Carbapeneme	FS	Meronem®	Imipenem+Cilastatin	stark bakterizid auf proliferierende Erreger	Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod Greift alle 6 PBP an → breites Spektrum	Sehr breites Spektrum im grampositiven und gramnegativen Bereich, inkl. ESBL-Bildner, sowie bei Aerobiern und Anaerobiern Initialtherapie lebensbedrohlicher Infektionen.	Sehr seltene Kreuzresistenz zu anderen β-Laktamantibiotika. Carbapenemase empfindlich → Resistenzmechanismus i.v. Präparate – keine p.o. Wirkung.	100% (i.v.)	2%	0.25L/kg	1h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	grossenteils unverändert ausgeschieden	k.A.	Vorsicht bei bestätigter Penicillinallergie - Kreuzallergien möglich	GI Störungen Leberfunktionsstörungen Hautausschlag	Pseudomembranöse Colitis
Mesalazin = 5-Aminosalicylsäure	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika	HS	Salofalk®, Mezavant® u.a.	Methotrexat, Hydroxychloroquin, Cyclophosphamid, Ciclosporin, Azathioprin, Leflunomid	Entzündungshemmend	Nicht vollständig erklärt. Vermutlich eine Dämpfung des entzündlichen Prozesses durch Hemmung der Produktion von Arachidonsäure-Metaboliten und ROS-Aufnahme.	Akutbehandlung und Schubprophylaxe der Colitis ulcerosa, Schubprophylaxe der Morbus Crohn	Die Arzneiformen sind so aufgebaut, dass sich die Wirkung erst in Darm entfaltet	20-30%	37-49%	0.3L/kg	0.3L/kg	nein	Darmmukosa hepatisch	renal	Die systemische Bioverfügbarkeit/Plasmakonzentrationen von Mesalazin sind nicht relevant für die therapeutische Wirksamkeit.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leber- oder Niereninsuffizienz	Bauchschmerzen	k.A.
Metamizol = Dipyron	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 6.Nicht-saure_Analgetika	FS	Novalgin®, Minalgin®	Paracetamol	• Antipyretisch • Analgetisch – die höchste Potenz der nicht-opioiden Analgetika • Spasmolytisch	Wirkmechanismus nicht ungeklärt (keine direkte Hemmung von COX)	• starke Schmerzen • hohes therapierefraktäres Fieber • Kolikschmerzen	• Wegen den zwar seltenen aber gravierenden Nebenwirkungen nicht routinemässig und nur kurzfristig angewendet - aus dieser Grund, seit Jahrzehnten nicht mehr in USA, Kanada, mehrere EU-Länder zugelassen. • Wirkt nicht antiphlogistisch	k.A.	60%	1.15L/kg	k.A.	ja	hepatisch CYP-System	renal	rasch, nahezu vollständig	k.A.	Prodrug, wird im GI-Trakt hydrolysiert	Eliminationsrate individuell variabel – schnell- oder langsam-Acetylierer	• Anamnese der Bronchospasmus, Urtikaria bei Aspirineinnahme • eingeschränkte Knochenmarksfunktion, Blutbildungsstörungen • Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel	k.A.	• Agranulocytose • Hypotonie bei rascher i.v. Gabe
Metformin	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale Antidiabetika > 2.Biguanid-Derivate	FS	Glukophage®, Metfin®		Erhöhte Empfindlichkeit für Insulin → Blutzuckersenkung ohne Hypoglykämiegefahr	Erhöhte Sensibilität für Insulin → Reduzierte Blutzuckerspiegel Leber: Gluconeogenese↓, Glycogenolyse↓ hemmt die Aufnahme der Glucose im Darm	Diabetes mellitus Typ II (v.a. bei übergewichtigen Patienten) Diabetes mellitus Typ I (als Ergänzung der Insulintherapie)	k.A.	50-60%	minim	0.9-3.9L/kg	17.6h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Nicht metabolisiert	k.A.	schwere Niereninsuffizienz Leberinsuffizienz metabolische Azidose	Metallgeschmack Vitamin B12 Mangel	Laktatazidose
Methotrexat	13.Antineoplastika > 6.Folsäureantagonisten 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika	HS	Metoject®, Methrexx®, Nordimet®	Hydroxychloroquin, Mesalazin, Cyclophosphamid, Ciclosporin, Azathioprin, Leflunomid	Blockiert Zell-Proliferation, v.a. von schnell proliferierenden Zellen	Folsäure-Antimetabolit – aufgrund der Strukturähnlichkeit in Nukleinsäuren eingebaut, ist aber nicht funktionstüchtig Verdrängt Folsäure kompetitiv vom Enzym → reduzierte Bildung von Tetrahydrofolat → fehlendes Substrat der Purinsynthese → DNA/RNA Synthese ↓	Malignome z.B. akute lymphatische Leukämien, Non-Hodgkin-Lymphome, Mammakarzinom, Osteosarkom Immunsuppression bei Transplantationen Immunsuppression bei Autoimmunkrankheiten z.B.rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn (oft in Kombination mit Kortikosteroiden) Schwere Psoriasis, Psoriasis arthropathica	Die gastrointestinalen und hepatischen Nebenwirkungen lassen sich durch gleichzeitiger Gabe von Calciumfolinat oder reiner Folsäure vermindern. In der Niere sezerniert → Interaktionen bei gleichzeitiger Gabe von Penicillinen oder NSAID	64-90%	46-54%	1L/kg	3-15h	k.A.	hepatisch	renal biliär	k.A.	Ausgeprägte enterohepatische Kreislauf	HWZ variiert stark mit Dosis	>80% unverändert eliminiert	Akute oder chronische Infektionen Leber- und schwere Niereninsuffizienz (GFR < 20ml/min) Blutbildstörungen	Mukositis (Stomatitis, Ösophagitis, Enteritis) Knochenmarksdepression mit Blutbildstörungen Hepatotoxizität	Leberzirrhose
Methyldopa = alpha-Methyldopa = α-Methyldopa	1.Adrenerges_System > 2.Antisympathotonika > α2-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Aldomet®	Clonidin, Moxonidin	Reduktion der Nachlast → Senkung des arteriellen Blutdrucks	Wird in α-Methyl-Noradrenalin umgewandelt, welches ein «falscher Neurotransmitter» ist → Verringerung des Sympathikotonus → Reduktion des peripheren Widerstands Methyldopa führt im Gewebe zur Abnahme der Konzentration an Serotonin, Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin. Es ist ein Inhibitor der Decarboxylase von aromatischen Aminosäuren bei Tieren und Menschen.	Hypertonie	Selten gebraucht, wegen häufigen starken Nebenwirkungen und besser verträglichen Therapieoptionen (ACE-Hemmer wie Enalapril oder β-Blocker wie Metoprolol).	25%	15%	0.6L/kg	ca. 100m	ja	hepatisch Darmwand	renal fäkal	k.A.	k.A.	α-Methylnoradrenalin	Ca. 70% unverändert ausgeschieden	Morbus Parkinson («falscher Neurotransmitter» kann Dopamin verdrängen)	Sedierung, Schwindel Orthostatische Hypotonie Ödem	Lebernekrose
Methylphenidat	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene	FS	Ritalin®, Concerta® u.a.	Cocain, THC, Lysergid, Psylocybin, Coffein, Amphetamin, Modafinil, Ecstasy	Erhöhte Vigilanz Erhöhte Konzentrationsfähigkeit und Aufmerksamkeit bei ADHS-Patienten	ZNS-Stimulans mit Wirkung auf die mentalen und motorischen Aktivitäten. Wirkungsmechanismus u.a. durch Rückaufnahmehemmung von Dopamin und Noradrenalin. Noch unklar warum ein ZNS-Stimulans beruhigend bei «hyperaktiven» Patienten wirkt.	ADHS Narkolepsie	k.A.	22%	10-33%	2.65L/kg	2h	nein	hepatisch	renal	Hoher First-Pass Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Herzrhythmusstörungen, kardiovaskuläre Erkrankungen neurologische Tics, Tourette-Syndrom Hyperthyreose Andere psychiatrische Diagnose	Anorexie, Schlaflosigkeit, Nervosität Arrhythmie, Palpitationen	Halluzinationen, Tics Plötzlicher Herztod
Metoclopramid	17.Magen-Darm-Pharmaka > 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion > 2.D2-Antagonisten	FS	Paspertin®, Pimperan®	Domperidon	Prophylaxe zentraler Nausea Förderung GI-Motilität	Blockiert Dopamin-Rezeptoren → weniger Dopaminwirkung an Chemorezeptoren der Triggerzone in Area postrema (Brechzentrum) → Brechreiz + Erbrechen ↓ Stimuliert Acetylcholinfreisetzung aus Nerven des enterischen Nervensystems → Motilität im Gastrointestinaltrakt ↑	GI Motilitätsstörungen Prävention post-operativer, Chemo- und Strahlungstherapie-assoziierter Nausea Symptomatische Behandlung von Übelkeit und Erbrechen	Auch in der Klasse Magen-Darm-Pharmaka > Antiemetika > Prokinetika	60-80%	30%	2.2-3.4L/kg	2.6-4.6h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Morbus Parkinson (aufgrund antidopaminerger Wirkung) Darmverschluss	Extrapyramidale Störungen	Krämpfe, bes. bei Patienten mit Epilepsie Herzrhythmusstörungen Galaktorrhö
Metolazon	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 1.Thiazide	HS		Hydrochlorothiazid, Chlortalidon	Diurese	Reversibel Hemmung der Na⁺-Cl^--Symporter des Tubulus distalis → NaCl-Konzentration im Lumen ↑ , d.h. Osmolarität im Lumen ↑ → a) Rückresorption von Wasser reduziert und b) Erhöhte K⁺-Ausscheidung mittels Na⁺/K⁺ Transporter im distalen Tubulus Ca²⁺-Rückresorption ↑ (Mechanismus unbekannt) Es kommt auch zum Mg²⁺ Verlust, wahrscheinlich durch funktionelle Kopplung der K⁺ und Mg²⁺ Ausscheidung	Arterielle Hypertonie Ödeme durch chronische Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz oder leichte bis mittlere Niereninsuffizienz	In Vergleich zu anderen Thiazid-Typ Diuretika, kann Metolazon auch die Diurese von Patienten mit GFR < 20 anregen.	k.A.	95%	1.6L/kg	8-10h	k.A.	k.A.	renal	langsam und unvollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Anurie, Oligurie Schwere Störungen des Elektrolythaushaltes	Hypokaliämie, Hyponatriämie und andere Elektrolytstörungen Hyperurikämie (durch Volumenausscheidung) → CAVE: Gichtpatienten Hypovolämie orthostatische Hypotonie	verminderte Glukosetoleranz (Insulinsekretion beeinträchtigt bei einigen Patienten, Mechanismus ungeklärt) Thoraxschmerzen
Metoprolol	5.Antiarrhythmika > 4.Klasse_II_Betablocker 9.Analgetika > 5.Migränetherapeutika 1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 3.β1-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Beloc ZOK®, Meto Zerok®, Lopressor®	Atenolol, Nebivolol	Reduziert Herzarbeit Reduktion O2-Bedarf des Myokards	Blockiert selektiv β1-Rezeptoren («kardioselektiv») → reduzierte Kontraktionskraft und Leitungsgeschwindigkeit des Herzens und verringerte Sekretion von Renin.	arterielle Hypertonie koronare Herzkrankheit chronische Herzinsuffizienz	Nicht mit anderen Antiarrhythmika kombinieren	50%	5-10%	4.2L/kg	3.5h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	Hohe First-Pass-Effekt	k.A.	Bradykardie AV-Block II° oder III° Dekompensierter Herzinsuffizienz	Bradykardie (β1-R-Antagonist → negativ chronotrop) Schlafstörungen Orthostatische Hypotonie Kalte Hände und Füsse Belastungsdyspnoe	Hepatitis, Thrombozytopenie
Metronidazol	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > _12.Nitromidazol	FS	Flagyl®, Arilin® u.a.		Degenerativ bakterizid	Prodrug, wird durch Reduktion der Nitro-Gruppe in Amino-Gruppe in Mikroorganismen in aktive Form umgewandelt. Diese reduzierte Form lagert sich in DNA der Mikroorganismen ein → DNA Strangbruch.	Infekte mit Anaerobier oder Protozoen	k.A.	80%	unter 20%	0.5-1.1L/kg	6-8h	ja	hepatisch	renal fäkal	fast vollständig	k.A.	k.A.	80% renal, Urin wird dunkel verfärbt	k.A.	GI Störungen Hautreaktionen	k.A.
Metyrapon	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 3.Glukokortikoide > 3.Glukokortikoid-Synthesehemmer	FS	Metopiron®	ACTH	Reduktion der Corticosteroid- und Mineralocorticoidbiosynthese Diagnostisch: eine gesunde Hypophyse reagiert mit einer vermehrten (messbaren) Auschüttung von ACTH	Hemmt das Enzym 11-β-Hydroxylase in der NNR → Hemmung der Kortikosteroid- und Aldosteron-Biosynthese	diagnostische Anwendung zur Diagnose eines latenten ACTH-Mangels therapeutische Anwendung bei Morbus Cushing, Hyperaldosteronismus	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	1.9h	Metyrapol	hepatisch	renal	rasch absorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hypotonie	k.A.
Mianserin	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 7.Tetrazyklische > _alpha2-Antagonisten	FS		Mirtazapin	Antidepressiv Leicht sedierend	Blockiert im ZNS α2-Adrenozeptoren (präsynaptische Autorezeptoren) → Noradrenalin-Freisetzung erhöht Wirkt sedierend durch Hemmung H1-, 5-HT2 und 5-HT3-Rezeptoren – besonders am Anfang der Therapie	Depression	k.A.	20%	95%	k.A.	21-61h	k.A.	hepatisch	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Manie schwere Leberschäden Gleichzeitige Therapie mit MAO-Hemmern	Sedation, Schläfrigkeit	Agranulozytose
Midazolam	14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 2.Injektionsnarkotika 9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 2.Zentrale 14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 1.Benzodiazepine > 1.kurzwirksame 16.Psychopharmaka > 1.Anxiolytika	FS	Dormicum®, Buccolam®	Diazepam, Flunitrazepam, Oxazepam, Flunitrazepam	anxiolytisch, sedativ, muskelrelaxierend, antikonvulsiv	Verstärkt die Wirkung von GABA durch Modulation des GABA-A-Rezeptors (ein Chlorid-Kanal) → Hyperpolarisation der Membran → elektrische Erregbarkeit der Nervenzellen vermindert.	Prä-operative Sedation Narkoseeinleitung und -unterhaltung Einschlafstörungen	Midazolam wirkt besonders schnell, weshalb es gerne zur Narkoseeinleitung verwendet wird. Verfügbar in mehrere galenische Formen: oral, rectal, intranasal, i.m., i.v.	40-50% (oral)	ca. 97%	1-3.1L/kg	1.5-3h	ja	hepatisch CYP-System	renal	Relevanter First-Pass-Effekt	k.A.	Rasch metabolisch inaktiviert	k.A.	Myasthenia gravis schwere Leberfunktionsstörung (→ Enzephalopathie möglich) Schwere respiratorische Insuffizienz	zentrale Muskelrelaxation Gangunsicherheit, Stürze anterograde Amnesie Toleranz, psychische und physische Abhängigkeit	Apnoe – Risiko erhöht mit Alter, vorbestehender Ateminsuffizienz oder eingeschränkter Herzfunktion
Mifepriston = RU-486	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 4.Gestagene_und_Antigestagene > 2.Gestagenenrezeptor-Antagonist	FS	Mifegyne®		Ablösung endometrialer Schleimhaut	Synthetisches Steroid, das kompetitiv den Progesteronrezeptor hemmt → schwangerschaftserhaltene Wirkung von Progesteron unterbrochen → Ablösung der Schleimhaut mit Embryo.	Schwangerschaftsabbruch bis 7. SSW Einleitung der Wehentätigkeit zur Ausstossung eines in utero abgestorbenen Fötus Relaxation und Dilatation der Cervix uteri vor chirurgischem Abbruch einer intrauterinen Schwangerschaft während des ersten Trimesters. •Vorbereitung der Wirkung von Prostaglandinen für den Abbruch einer intrauterinen Schwangerschaft nach dem ersten Trimester.	Nur in 60% wird der Embryo innerhalb der ersten 48-72 Stunden nach Gabe von Mifepriston aktiv ausgestossen. Findet keine Ausstossung statt, wird im Sinne des Sequenz-Therapieschemas nach 48-72 Stunden ein Prostaglandin wie Misoprostol (Cytotec®) verabreicht, welches den Uterus kontrahiert und die Austreibung in 95% der Fälle einleitet. Die restlichen 5% müssen chirurgisch ausgeräumt werden (Abort-Curettage).	69%	98%	k.A.	12-72h	ja	hepatisch CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Extrauterine Schwangerschaft Nebenniereninsuffizienz oder schweres Asthma bronchiale unter Steroidtherapie (Mifepristone hemmt den negativen Feedbackkreis, welcher Cortisolausschüttung reguliert)	Uterus-Krämpfe schwere Blutungen (welche häufig eine Nach-Curettage erfordern) Infektionen (wie Endometritis oder Adnexitis)	Uterusrupturen
Milrinon	4.Herzwirksame_Substanzen > 2.PDE_Hemmer	HS	Corotrop®		• Erhöhte Kontraktilität (positiv inotrop) • Vasodilatation	Hemmung der PDE III im Myokardmuskel und glatter Muskulatur → cAMP-Abbau ↓ → cAMP-Konzentration ↑ → positiv inotrop, positiv chronotrop, stark vasodilatierend	Kurzzeitige akute Behandlung der Herzinsuffizienz	k.A.	k.A.	90%	0.4L/kg	2h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Überweigend unverändert	k.A.	k.A.	• Arrhythmien	k.A.
Minoxidil	7.Gefässwirksame_Substanzen > 3.K-Kanalöffner	HS	Regaine®, Alopexy® (beide Haarwachstumsmittel)		Vasodilatation Bei topischer Nutzung, fördert es das Wachstum der Haare	Erhöht die Kaliumpermeabilität der glatten Muskelzellen, hauptsächlich im arteriellen Strombett → Membranpotential wird negativer → Erregbarkeit nimmt ab	therapieresistente Hypertonie androgene Alopezie	Starke Gegenregulation (NaCl Retention → Ödembildung, reflektorische Tachykardie) → Kombination mit Diurektika und β-Blocker nötig. In der Schweiz: nur topische Lösungen für Haarwuchs erhältlich	k.A.	0%	k.A.	4h	ja	hepatisch	renal	Gut absorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	bei topischer Anwendung. Hautreaktionen Hypertrichose Peripheres Oedem	k.A.
Mirabegron	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 6.β3-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Betmiga®		Reduktion von Harndrang, Inkontinenz	Aktiviert selektiv β3-Adrenozeptor (v.a. an der Harnblase) → Hemmung unwillkürlicher Muskelkontraktionen	Symptomatische Behandlung einer hyperaktiven Blase mit erhöhter Miktionsfrequenz, imperativer Harndrang oder Dranginkontinenz	k.A.	29%	71%	23.9L/kg	50h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	extensiv verteilt	k.A.	k.A.	k.A.	Harnwegsinfekt Bluthochdruck (Mechanismus unbekannt)	k.A.
Mirtazapin	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 7.Tetrazyklische > _alpha2-Antagonisten	FS	Remeron®	Mianserin	Antidepressiv Leicht sedierend	Blockiert im ZNS α2-Adrenozeptoren, welche die Autoinhibition der Noradrenalin-Freisetzung aus den Synapsen regulieren → Noradrenalin-Spiegel im synaptischen Spalt geht rauf	Depression	k.A.	50%	85%	1.5L/kg	20-40h	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Gleichzeitige Therapie mit MAO-Hemmern	Schlaflösigkeit, Schläfrigkeit, Sedation Mundtrockenheit	k.A.
Mitomycin-C	13.Antineoplastika > 9.Antibiotika	FS	Mitem®	Bleomycin, Actinomycin	zytostatisch	Aktivierung im Serum oder intrazellulär → alkylierende Radikale → DNA alkyliert → Hemmung der DNA-Synthese. In höheren Dosen werden auch ROS gebildet → DNA-Strangbrüche	i.v. als Tumortherapie (v.a. Magen- oder Mamma-Ca) intravesikal bei oberfächlichem Harnblasen-Ca intraperitoneal während Tumorchirugie	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	k.A.	30m	k.A.	hepatisch	biliär	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Perforierte Harnblase (bei intravesikaler Anwendung)	Knochenmarkdepression Hautexantheme Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Moclobemid	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 8.MAO-A-Hemmer	FS	Aurorix®, Moclo_A®		antidepressiv	Hemmt reversibel und selektiv die Monoaminoxidase Typ A (MAO-A), die vorwiegend im ZNS vorkommt → Abbau von Noradrenalin und Serotonin reduziert → extrazelluläre Konzentrationen dieser Stoffe erhöht	depressive Syndrome soziale Phobie	Wichtige Interaktionen unter anderem mit Opiaten (z.B.: Morphin), SSRI (z.B. Fluoxetin), trizyklischen Antidepressiva (z.B.: Imipramin), Benzodiazepinen (z.B.: Diazepam), Sympathomimetika (z.B.: Adrenalin)	40-80%	50%	1L/kg	2-4h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Kombination mit andere Antidepressiva	Schlafstörungen Schwindel	k.A.
Modafinil	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene	FS	Modasomil®	Cocain, THC, Lysergid, Psylocybin, Coffein, Amphetamin, Methylphenidat, Ecstasy	Erhöhte Vigilanz	Verbessert die Vigilanz und steigert die motorische Aktivität - genauer Mechanismus nicht bekannt.	Narkolepsie mit und ohne Kataplexie OSAS mit exzessiver Tagesschläfrigkeit trotz CPAP	k.A.	k.A.	62%	0.9L/kg	15h	nein	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Hypertonie, Arrhythmie	Reduzierter Appetit, Nervosität, Insomnie Palpitationen	Arrhythmien, Bradykardie
Molsidomin	7.Gefässwirksame_Substanzen > 1.NO-Donatoren > 2.Sonstige_NO-Donatoren	HS	Corvaton®	Nitroprussidnatrium, Nicorandil	Vasodilatation	Prodrug: wird zur aktiven Form SIN-1 metabolisiert. SIN-1 setzt nicht-enzymatisch NO frei (im Unterschied zu Nitraten, die enzymatisch NO freisetzen) → Aktivierung der Guanylatzyklase in glatten Muskelzellen → vermehrte Produktion von cGMP → Calciumkonzentration im Plasma sinkt → glatte Muskelzellen relaxieren → Gefässtonus nimmt ab Wirkt vorwiegend auf venöse Kapazitätsgefässe (senkt die kardiale Vorlast) aber auch auf bestimmte arterielle Gefässe in Lunge und Herz (senkt die kardiale Nachlast)	Angina pectoris Anfallsprophylaxe (retard Tabletten)	Maximaler Wirkungseintritt nach 30-60min → zur Akuttherapie ungeeignet In Gegensatz zu Nitraten, kaum Toleranzentwicklung	60-70%	0%	1.4L/kg	1.6h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Prodrug, welchesin der Leber zur aktiven Form (SIN-1) metabolisiert wird	k.A.	Schock, starke Hypotonie, schwere Hypovolämie, akuter MI (Vasodilation macht beeinträchtigten Kreislauf noch schlechter) Co-Therapie mit Sildenafil (Viagra®), Tadalafil	"pochende" Kopfschmerzen (sog. Nitratkopfschmerzen) Hypotonie (bis Bewusstlosigkeit)	k.A.
Montelukast	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 2.Leukotrien-Hemmer	HS	Lukair®, Singulair®		Hemmung der Sofortreaktionen, Spätreaktionen und bronchialer Hyperreagibilität.	Antagonist am CysLT1-Rezeptor → Hemmung der durch Leukotriene vermittelten Signaltransduktion →↓Bronchokonstriktion, ↓Schleimsekretion, ↓vaskuläre Permeabilität, ↓Rekrutierung von Eosinophilen	chronisches Asthma bronchiale Linderung von Symptomen der allergischen Rhinitis	k.A.	73%	99%	0.1-0.16L/kg	2.7-5.5h	k.A.	CYP-System	fäkal	schnell und beinahe vollständig	k.A.	wird zu einem hohen Anteil metabolisiert	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Morphin	9.Analgetika > 2.Opioide_und_Antagonisten > 1.Opioiden	FS	MST Continus®, Kapanol®, Sevre-Long®	Fentanyl, Codein, Oxycodon, Tramadol	• Analgetisch • Sympatholytisch	Hemmung der Übertragung von Schmerzreizen durch Bindung an μ- und κ-Opioidrezeptoren → a) Präsynaptische Inhibition von Ca2+-Kanälen → Glutamat↓ und Substanz P↓ b) Postsynaptische Öffnung von K+-Kanälen → reduzierte Leitfähigkeit der exzitatorische NMDA-Rezeptoren	starke akute und chronische Schmerzzustände	• Referenz-Opioid mit analgetischer Potenz = 1 • Toleranzentwicklung → Dosisanpassung nötig bei Dauertherapie	100% i.v. ca. 33% oral	35%	5L/kg	3h	morphin-6-Glucuronid	hepatisch	renal	k.A.	tiefe systemische Verfügbarkeit nach oraler Aufnahme durch ausgeprägten First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	• fortgeschrittene respiratorische Insuffizienz (ausser bei terminaler Palliation) • paralytischer Ileus, Nieren- oder Leberinsuffizienz • Asthma bronchiale (Morphin kann H1-Histamin Freisetzung auslösen)	• Atemdepression (proportional zur Dosis): Opioide vermindern die CO2-Empfindlichkeit des Atemzentrums, Schmerz stimuliert aber das Atemzentrum → bei schmerzorientierter Gabe ist diese Gefahr vermindert. • Uebelkeit und Erbrechen (anfangs Therape, später anti-emetisch) • Obstipation → Ko-medikation mit Laxantien • Pruritus	Asthmaanfall bei prädisponierten Patienten
Moxonidin	1.Adrenerges_System > 2.Antisympathotonika > α2-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Physiotens®	Clonidin, α-Methyldopa	Reduktion der Nachlast → Senkung des arteriellen Blutdrucks	Aktiviert: v.a. Imidazolin-Rezeptoren → systemischer Widerstand nimmt ab (Mechanismus noch nicht völlig erklärt) α2-Rezeptoren im ZNS → Verringerung des Symptathikotonus → Reduktion des peripheren Widerstands, renalen Gefässwiderstandes, Herzfrequenz	Hypertonie	Weniger Affinität für α2-Rezeptoren in Vergleich zu Clonidin → weniger UAW	88%	7%	2L/kg	2.5h	k.A.	k.A.	renal	Bis 88% wird resorbiert, ohne First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	zu 78% unverändert eliminiert	schwere Bradyarrhythmie	Somnolenz, Schwindel Mundtrockenheit	k.A.
Mycophenolat-Mofetil	19.Immunmodulatoren > 4.IMPDH-Inhibitor	HS	CellCept®, Myfenax®, Myfortic®		Immunmodulator	Selektiver, nicht-kompetitiver und reversibler Hemmer der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase (IMPDH) → hemmt de-Novo-Synthese vom Guanosin. T- und B-Lymphozyten können Guanosin im Gegensatz zu anderen Zellen nicht wiederverwerten → gezielte zytostatische Wirkung auf T- und B-Zellen.	Prophylaxe von Abstossungsreaktionen nach Organtransplantationen (in Kombination mit Ciclosporin und Glucocorticoiden)	Bekannte teratogene Wirkung – gebärfähige Patientinnen müssen eine wirksame Verhütungsmethode anwenden.	94%	97%	3.6-4.0L/kg	16-18h	ja	hepatisch	renal	rasch	k.A.	schnell in aktive Metabolite umgewandelt	k.A.	k.A.	Erhöhtes Infektionsrisiko Anämie, Blutbildstörungen Elektrolytstörungen, Hyperglykämie, Hypercholesterinämie Hypertonie, Oedeme	k.A.
N-Acetylcystein	20.Antidota > _12.Paracetamol	HS	Fluimucil®, Mucofluid®, Solmucol® u.v.a		Mukolytisch Entgiftung von Paracetamol-Metaboliten	Spaltet Disulfidbrücken in Mukoproteinen (→ mukolytische Wirkung) Acetylcystein liefert Cystein, welches ein wichtiger Vorläufer des Glutathion ist. Paracetamol wird normalerweise in der Leberzelle in einen reaktiven Metaboliten umgewandelt. Dieser wird durch Kopplung an Glutathion inaktiviert. Sind die zellulären Glutathionspeicher erschöpft bindet der reaktive Metabolit an Leberproteine und wirkt lebertoxisch → Zelltod Bei Paracetamolvergiftung wird die Glutathionkapazität übersteigt → Entstehung von reaktiven Metaboliten, die Lebertoxisch sind → Inaktivierung der reaktiven Metaboliten durch Bindung mit Glutathion	Paracetamolvergiftung (i.v. Gabe) Atemwegserkrankungen, die zur Bildung von zähem Sekret führen: z. B.: akute und chronische Bronchitis, Laryngitis, Sinusitis	Wirksamkeit bei Paracetamol-Vergiftung signifikant besser, wenn Behandlung früh (innerhalb 8-10h nach Einnahme) startet. Da Paracetamol häufig in suizidaler Absicht genommen wird und die Beschwerden oft erst nach einer symptomfreien Latenzzeit (bis zu 24h) einsetzen, ist eine (irreversible) Leberschädigung leider nicht immer zu verhindern.	10% (p.o.)	k.A.	0.5L/kg	5.6h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	hoher First-pass-Effekt (erwünscht bei Paracetamol-Vergiftung)	k.A.	Nieren- und Leberinsuffizienz	Tachykardie Gesichtsrötung, anaphylaktoide Reaktion	k.A.
Na-Perchlorat = Perchlorat	11.Endokrinpharmaka > 5.Schilddrüse > 3.Perchlorate_und_Iodide	FS	Irenat®	Iodid, Radioiod	Hemmung der Iodid-Aufnahme in die Schilddrüsen	kompetitive Hemmung des Na⁺/I^--Symporters der Schilddrüse → Jodaufnahme gehemmt → bei Langzeittherapie, T3 bzw. T4-Synthese gehemmt	Gabe von iodhaltigem Kontrastmittel bei autonomer Schilddrüse Jodinduzierte oder Amiodaron-induzierte Hyperthyreosen	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Verringerung der Zahl der weißen Blutkörperchen, Schwellung der Lymphknoten Schilddrüsenunterfunktion	Agranulozytose Leberversagen Nephrotisches Syndrom
Na3-Ca-Pentetat = Diethylentriaminpentaessigsäure = Pentetsäure = Ditripentat-Heyl = Calcium-trinatrium-pentetat = DTPA	20.Antidota > 3.Ni_Hg_Zn	HS	Ditripentat-Heyl®		Chelierend	Komplexbildung, besonders mit Metall-Kationen	Akute und chronische Metallvergiftungen mit Ni, Hg, Zn	k.A.	20% (i.v.)	k.A.	0.2L/kg	k.A.	k.A.	k.A.	renal	Niedrige Bioverfügbarkeit bei oraler Gabe → langsame i.v. Verabreichung	k.A.	minimal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Naloxon	9.Analgetika > 2.Opioide_und_Antagonisten > 1.Opioiden > 3.Antagonist 20.Antidota > _10.Opioide_einschliesslich_Heroin	FS			• Aufhebung der Wirkung von Opioiden • Wirkungslos bei Patienten, die nicht unter Opioideinfluss stehen	Sehr wirksamer Opioid-Antagonist, der kompetitiv alle Opioidrezeptoren blockiert	Therapie bei Verdacht auf akute Opioid-Überdosierung (iatrogen oder ungeregelte Konsum)	• Kurze HWZ bedingt oft eine mehrmalige Gabe, da Vergiftungserscheinungen länger andauern können • Oft in Kombipräparaten wie Targin® (Oxycodon + Naloxon) verfügbar, um die Obstipationskomplikation von Opioiden zu vermindern.	42-47% (nasal Spray)	32-45%	2L/kg	1h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Ausgeprägte First-Pass-Effekt → orale Zufuhr braucht höhere Dosen und ist beim Notfall nicht sinnvoll	k.A.	k.A.	• Bei ungeregeltem Opioidkonsum, akutes Entzugssyndrom • Schwindel • Schwitzen, Tachykardie, erhöhten Blutdruck • Tremor	k.A.
Nandrolon	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 1.Androgene_und_Antiandrogene > 5.Anabolika	FS	Deca-Durabolin®		Erhöhung der Knochenmasse	Chemisch dem Testosteron verwandt mit höherer anaboler und niedrigerer androgener Aktivität. Physiologisch in kleinen Mengen gebildet. Stimuliert Androgenrezeptor mit Wirkung auf Kalziumstoffwechsel → Knochenmasse↑, Muskelmasse↑	postmenopausale Osteoporose nicht für Osteoporose bei Männern Anämie bei Niereninsuffizienz	Wirkdauer ca. 3 Wochen (Depot-Präparat i.m.) Die virilisierende (androgene) Komponente dieser Substanzen ist deutlich geringer als beim Testosteron. Jedoch die anabole Wirkkomponente stärker → häufig von "Kraft-Sportlern" ohne medizinische Indikation missbraucht.	k.A.	58%	k.A.	k.A.	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Nandrolon wird in einigen Geweben durch 5α-Reduktase zum aktiven Metaboliten 5α-Dihydronandrolon und in der Leber zu inaktiven Metaboliten metabolisiert.	Kurze HWZ in Plasma. Depot i.m. flutet langsam im Blut an	Hypercalcämie bei malignen Tumoren	Virilisierung mit Hirsutismus, erhöhter Libido, Heiserkeit Hämoglobinanstieg Hypertonie Ödeme	k.A.
Naproxen	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 3.Essigsäurederivate	FS	Aleve® , Proxen® u.a.	Diclofenac	• Antipyretisch • Analgetisch • Antiphlogistisch	Reversible kompetitive Hemmung der Cyclooxygenase (COX) I & II → Prostaglandinsynthese↓ → a) Blockierung der durch Prostaglandin-induzierten Hyperalgesie b) Blockierung der durch PGE2-ausgelösten Erhöhung des hypothalamischen Sollwerts der Körpertemperatur (Fiebersenkung) c) Reduzierte Auslösung einer entzündliche Reaktion	• entzündliche & degenerative rheumatische Erkrankungen • akuter Gichtanfall	k.A.	>90%	99%	0.16L/kg	13h	nein	hepatisch	renal	schnell und vollständig. Mit Antazida → Resorption von Naproxen verzögert	k.A.	Ca. 95% der Dosis wird unverändert ausgeschieden	k.A.	• Anamnese Bronchospasmus, Urtikaria bei Aspirineinnahme • GIT-Blutungen, entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Collitis ulcerosa) • schwere Leberfunktionsstörungen • schwere Niereninsuffizienz • schwere Herzinsuffizienz	Magen-Darm-Blutung – Risiko erhöht bei Kombination mit Alkohol, SSRI oder systemischen Glucokortikoiden wegen verminderter Bildung der zytoprotektiven Prostaglandine	• Herzinsuffizienz • Leberfunktionsstörungen • Nierentoxizität
Natriumthiosulfat	20.Antidota > 6.Blausäure_Cyanide	HS			Entgiftung	Liefert bei Cyanid-Vergiftung den Schwefel zur Inaktivierung von Cyanat-Ionen als Isothiocyanat	Akute Cyanid-Vergiftung	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	0.15L/kg	3h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Na₂-Ca-Edetat = Calcium-Dinatrium-EDTA	20.Antidota > 2.Pb_Cr_Fe_Co_Cu_Mn	HS			Reduktion der Spiegel von Schwermetallen (v.a. Blei) im Blut / Körpergewebe	Bildet Komplexe mit Schwermetallen	Antidot gegen Vergiftungen, besonders akute + chronische Bleivergiftung	k.A.	5% p.o.	k.A.	0.2L/kg	20-60m	k.A.	k.A.	renal	i.v. oder i.m. Gabe wegen geringer Bioverfügbarkeit bei oraler Verabreichung	k.A.	Kaum metabolisiert	k.A.	k.A.	k.A.	bei Gabe von hohen Dosen bei Blei Vergiftung: tubuläre Nierenschädigung
Nebivolol	5.Antiarrhythmika > 4.Klasse_II_Betablocker 1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 3.β1-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Nebilet®	Metoprolol, Atenolol	Reduziert Herzarbeit Reduktion O2-Bedarf des Myokards	Blockiert selektiv β1-Rezeptoren («kardioselektiv») → reduzierte Kontraktionskraft und Leitungsgeschwindigkeit des Herzens und verringert die Sekretion von Renin.	arterielle Hypertonie Chronische Herzinsuffizienz	Nicht mit anderen Antiarrhythmika kombinieren	12-100%	98%	9.7L/kg	12-19h	ja	hepatisch CYP-System	hepatisch	Rasch resorbiert, Bioverfügbarkeit variiert zwischen schnell und langsam metabolisierenden Individuen	k.A.	k.A.	k.A.	Bradykardie AV-Block II° oder III° Dekompensierte Herzinsuffizienz	Bradykardie Orthostatische Hypotonie	Angioödem
Neostigmin	20.Antidota > _20.Curare 2.Cholinerges_System > 4.Cholinesterasehemmer > 1.Reversible	HS	Prostigmin®, Robinul®	Pyridostigmin, Distigmin	Verdrängung von ACh-Rezeptor-Antagonisten Erhöhter Muskeltonus	Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE) → erhöhte ACh-Konzentration im synaptischen Spalt → verlängerte Wirkung von ACh	Aufhebung der muskelrelaxierenden Wirkung nicht-depolarisierender Muskelrelaxantien wie Rocuronium und Pancuronium Symptomatische Behandlung der Myasthenia gravis	In der Schweiz, nur als i.v. Lösung erhältlich.	k.A.	15-25%	k.A.	50m	k.A.	durch ACh-Esterase	renal	Schwache Resorption bei oraler Gabe	passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht	k.A.	k.A.	mechanische Verschlüsse der Verdauungs- oder Harnwege	Muskelspasmen und -zuckungen Herzrhythmusstörungen, Bronchialsekretion	k.A.
Nicorandil	7.Gefässwirksame_Substanzen > 1.NO-Donatoren > 2.Sonstige_NO-Donatoren	HS	Dancor®	Nitroprussidnatrium, Molsidomin	Vasodilatation	Öffnung ATP-abhängiger Kaliumkanäle → Hyperpolarisierung der glatten Muskelzellen → Vasodilatation der peripheren und koronären Arterien NO-Donator → Nitrat-ähnliche Wirkung → Vasodilatation der Venen und der Koronararterien. In Vergleich zu organischen Nitraten, wirkt es etwa gleich ausgeprägt an Arteriolen und venösen Gefässen→ beide Vor- und Nachlast sinken stark	symptomatische Behandlung von stabiler Angina pectoris	k.A.	75%	ca. 25%	1.0-1.4L/kg	1h	k.A.	hepatisch	renal	schnell und vollständig	k.A.	Nitratabspaltung, dann Nicotinamid-Stoffwechsel	k.A.	Schock, starke Hypotonie, schwere Hypovolämie, akuter MI (Vasodilation macht beeinträchtigten Kreislauf noch schlechter) Co-Therapie mit Sildenafil (Viagra®), Tadalafil	Haut-, Schleimhaut-, Augen-Ulzerationen  daher keine First-Line-Therapie bei Angina pectoris "pochende" Kopfschmerzen (sog. Nitratkopfschmerzen) Hypotonie (bis Bewusstlosigkeit) GI Blutungen	k.A.
Nicotin	2.Cholinerges_System > 3.Nikotinische_ACh-Rezeptor > 1.Agonisten	HS	Nicorette®, Nicotinelle®, Nicostopp®	Acetylcholin	Reduktion der Entzugssymptome bei nikotinabhängigen Rauchern	Agonist der nikotinergen Ach-Rezeptoren (N-R.) peripher und zentral.	Unterstützung beim Rauch-Stopp	Atemwegserkrankungen bei Rauchern (Krebs und chron. Bronchitis) sind nicht durch Nikotin, sondern durch andere z.T. toxischen Substanzen im Tabakrauch verursacht.	50%	unter 5%	2-3L/kg	2-3h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	Variiert mit galenischer Form (Pflaster, Spray, sublingual, Kaugummi)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schluckauf Übelkeit Erbrechen Entzündung von Mund und Rachen Dysgeusie	k.A.
Nifedipin	7.Gefässwirksame_Substanzen > 2.Ca2-Kanalblocker > 1.Dihydropyridin-Typ	HS		Amlodipin	Blutdrucksenkung	Blockiert langsame Calcium-Känale (L-Typ) in glatten Muskeln und verhindert dadurch den Einstrom von Calcium-Ionen in die Zelle → Muskelkontraktion wird gehemmt → Relaxation → peripherer Wiederstand ↓ Wirkung v.a. an den koronaren und peripheren Gefässen. Wirkt kaum am Herzen.	arterielle Hypertonie stabile Angina pectoris	Im Gegensatz zu herzprävalenten Calcium-Antagonisten (Verapamil, Diltiazem) ist hier eine Co-Behandlung mit Beta-Blockern zur Unterdrückung der Reflextachykardie möglich. Nifepidin (das erste Dihydropyridin) hat nachteilige UAW in Vergleich zu Amlodipin.	45-55%	95%	0.6-0.8L/kg	2h	nein	hepatisch CYP-System	renal	Resorption fast vollständig, hoher First-Pass Effekt (~50%) - erhöht durch Grapefruitsaft	k.A.	schneller Wirkungseintritt mit schnellem Abfall (HWZ: 2h) bei oraler Applikation → vorwiegend Retard-Präparate verwenden	k.A.	instabile Angina pectoris (wegen Risiko für Verstärkung und Auslösung von Angina pectoris) Herz-Kreislauf-Schock, Herzinsuffizienz NYHA III/IV	Schwindel Beinödeme (durch starke Vasodilatation mit erhöhter kapillärer Filtration) reflektive Tachykardie (Problem bei Herzerkrankungen)	Verstärkung und Auslösung von Angina pectoris, bes. bei hochgradigen, proximalen Stenosen
Nitroglycerin = Glyceroltrinitrat = Glycerintrinitrat	7.Gefässwirksame_Substanzen > 1.NO-Donatoren > 1.Organische_Nitrate	HS	Nitroderm®, Nitrolingual® u.a.	Isosorbiddinitrat	Vasodilatation, Wirkdauer 30-60 Minuten	Nitrate setzen im Körper über eine enzymatische Reaktion NO frei → Aktivierung der Guanylatzyklase in glatten Muskelzellen → vermehrte Produktion von cGMP → Calciumkonzentration im Plasma sinkt → glatte Muskelzellen relaxieren → Gefässtonus nimmt ab. Wirkt vorwiegend auf venöse Kapazitätsgefässe (senkt die kardiale Vorlast) aber auch auf bestimmte arterielle Gefässe in Lunge und Herz (senkt die kardiale Nachlast)	Linderung der Angina pectoris Beschwerden Angina pectoris Anfallsprophylaxe (Pflaster)	Der korrekte chemische Name ist Glycerintrinitrat, medizinisch ist aber Nitroglycerin ("Nitro") bekannter Zur Verhinderung von Toleranzentwicklungen täglich 10 Stunden "Nitratpause" nötig	70% (oral)	39%	0.3L/kg	1-3m	ja	hepatisch	renal	Verfügbar in mehrere Formen: sublingual (Spray), p.o. (Tabletten), topisch (Salbe, Pflaster), i.v.	k.A.	Ausgeprägter First-Pass-Effekt	k.A.	Schock, starke Hypotonie, schwere Hypovolämie Co-Therapie mit Sildenafil (Viagra®), Tadalafil	"pochende" Kopfschmerzen (sog. Nitratkopfschmerzen) Hypotonie (bis Bewusstlosigkeit)	k.A.
Nitroprussid = Nitroprussidnatrium	7.Gefässwirksame_Substanzen > 1.NO-Donatoren > 2.Sonstige_NO-Donatoren	HS	Nitropruss®	Molsidomin, Nicorandil	Vasodilatation mit sehr kurzer Wirkdauer (→ i.v.)	Abbau von Nitroprussid → NO-Freisetzung → Aktivierung der Guanylatzyklase in glatten Muskelzellen → vermehrte Produktion von cGMP → Calciumkonzentration im Plasma sinkt → glatte Muskelzellen relaxieren → Gefässtonus nimmt ab In Vergleich zur organischen Nitraten, wirkt es etwa gleich ausgeprägt an Arteriolen und venösen Gefässen → beide Vor- und Nachlast sinken stark	Blutdrucksenkung bei hypertensiven Krisen und postoperativen Hypertonien kurzfristige Entlastung des insuffizienten Herzens bei akutem Herzversagen	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	k.A.	2m	k.A.		k.A.	nur verfügbar in i.v. Form	k.A.	Metabolisiert durch Reaktion mit Hämoglobin	k.A.	Schock, starke Hypotonie, schwere Hypovolämie	"pochende" Kopfschmerzen (sog. Nitratkopfschmerzen) Hypotonie (bis Bewusstlosigkeit)	k.A.
Nivolumab	13.Antineoplastika > _21.Immuncheckpoint-Hemmer 19.Immunmodulatoren > 8.Antineoplastika	FS	Opdivo®	Pembrolizumab, Ipilimumab	Erhöhte Aktivität von T-Zellen	Monoklonaler Antikörper gegen PD1-Rezeptor → hemmt die Bindung der natürlichen Liganden PD-L1/-L2, die auf APC und Tumorzellen exprimiert sind → reduzierte inhibitorische Signale auf die T-Zelle → T-Zell Aktivität ↑	fortgeschrittenes NSCLC, Melanom, Nierenzell-Ca, Hodgkin-Lymphom metastasiertes Kolorektales-Ca mit relevanten Mutationen	k.A.	100% (i.v.)	minimal	0.1L/kg	25d	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Proteolytischer Abbau	k.A.	k.A.	Hautausschlag, Pruritus Schmerzen im Bewegungsapparat, Arthralgie Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Nomegestrol	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 4.Gestagene_und_Antigestagene > 1.Gestagene	FS	Zoely® (Kombination mit Estradiol)	Norethisteron, Levonorgestrel, Progesteron	Hemmung der Proliferationsphase des Endometriums (Dauertherapie)	Agonist der Progesteron-Rezeptor → Progesteroneffekte ↑ → Hemmung des Aufbaus des Gebärmutterschleimhaut → verhindert die Einnistung (Nidation) einer möglichen befruchteten Eizelle Visköses Vaginalsekret (→ Spermienwanderung erschwert) Hemmung der Gonadotropinsekretion	orale Kontrazeption (in Kombination mit einem Östrogen)	k.A.	63%	97-98%	23.5L/kg	46h	k.A.	CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Patientinnen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko oder thromboembolischem Risiko (Kombipräparate) Meningeom (auch in der Anamnese) Schwere Lebererkrankung Sexualhormonabhängige maligne Erkrankungen	Blutungsunregelmässigkeiten Dolenz der Mamma Akne Gewichtzunahme	Meningeom
Noradrenalin = Norepinephrin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 2.Körpereigene_Botenstoffe 4.Herzwirksame_Substanzen > 1.Inotropika > 1.Körpereigene_Substanzen > Katecholamine	HS		Adrenalin, Dopamin	Effekt an α Rezeptoren > an β Rezeptoren: periphere Vasokonstriktion (Hauptwirkung) mit reflektorischer Herzfrequenzabnahme positiv inotrop	Kontraktion der glatten Muskulatur in Gefässen → Vasokonstriktion Inotropie↑ Dromotropie↑ Automatie, Ektopie↑ Lusitropie↑, gesteigerte Lipolyse	Akuter hypotensiver Zustand z.B. bei Schock, nach Herzstillstand Zusatz bei Lokalanästhetika	Mittel der Wahl in septischem Schock	k.A.	25%	0.1L/kg	2-3m	nein	v.a. hepatisch	renal	k.A.	v.a. im sympathischen Nervengewebe, passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht	Metabolisiert durch MAO und COMT	k.A.	Als Vasokonstriktorenzusatz bei Lokalanästhesie im Bereich der Akren	Organ Ischämie wegen Vasokonstriktion, exzessiver Blutdruckansteig mit reflektorischer Bradykardie und Arrhythmie Hyperglykämie in höheren Dosen	k.A.
Norethisteron-acetat = Norethisteron	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 4.Gestagene_und_Antigestagene > 1.Gestagene	FS	Primolut N®, diverse Kombipräparate	Progesteron, Levonorgestrel	Stabilisierung des Endometriums	Synthetische orale Gestagen → Transformation des Endometriums in die Sekretionsphase Visköses Vaginalsekret (→ Spermienwanderung erschwert) Proliferation der Brustdrüsenacini Körpertemperatur Anstieg Hemmung der Gonadotropinsekretion	dysfunktionelle Blutungen in Kombipräparaten mit Estrogen als Kontrazeptivum primäre und sekundäre Amenorrhoe	k.A.	64%	96%	4.4L/kg	5-13h	ja, Ethinylestradiol	hepatisch	fäkal renal	Signifikanter First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Abnorme Leberfunktionsparametern, Lebertumor hypogonadotrope Amenorrhoe sexualhormonabhängige maligne Erkrankungen der Genitalorgane oder der Mammae Patientinnen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko oder thromboembolischem Risiko	Ödem Vaginale Zwischenblutung	Leberfunktionsstörung, Cholestase
NPH-Insulin	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 1.Insuline > 2.Intermed._und_langwirksame	FS	Insulatard®, Insuman Basal®	Insulin-glargin, Insulin-detemir, Insulin-degludec	Blutzuckersenkung	Insulin-Analog, hergestellt aus Saccharomyces cerevisiae Fördert Aminosäure und Glukose Aufnahme durch Muskel- und Fettzellen Anabole: stimuliert Synthese von Glykogen, Fettsäuren, Proteine Hemmt Gluconeogenese	Insulinbedürftiger Diabetes	Grosse pharmakokinetische Schwankungen je nach Applikationsort, Dosis, Temperatur sowie körperlicher Aktivität Längere Wirkdauer als körpereigenes Insulin wegen der Komplexierung mit Protamin. Wirkdauer bis 24h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	nein	k.A.	k.A.	Wirkungseintritt nach 90 Minuten (s.c.)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hypoglykämie	Lipodystrophie am Injektionsort
Nystatin	12.Antiinfektiva > 3.Antimykotika > 1.Polyenantimykotika	FS	Mycostatin®, Multilind®	Amphotericin-B	Fungistatisch bis fungizid auf proliferierende und ruhende Keime	Nystatin + Ergosterol (=Hauptbestandteil der Pilzmembran) bilden zusammen einen Komplex → Bildung von Poren in der Pilzmembran → Elektrolytstörung im Pilz	Candida-Infektion der Haut und Schleimhaut	Wegen geringer Bioverfügbarkeit nur lokale Wirkung	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Nach oraler oder topische Gabe, in geringem Masse über die Schleimhaut resorbiert. Wird im Darm nicht resorbiert	k.A.	k.A.	Elimination fäkal bei oraler Gabe	k.A.	Wegen geringer Bioverfügbarkeit keine systemischen Nebenwirkungen	k.A.
Obidoxim	20.Antidota > _14.Organophosphate	HS	Toxogonin®		Reduziert die Vergiftungssymptome	Obidoxim kann die durch Phosphatgruppen blockierten Acetylcholinesterasen reaktivieren, indem die Phosphatgruppe auf das Oxim übertragen wird.	Organophosphatvergiftungen (z.B. mit Parathion)	Atropin, Flüssigkeiten und Atemwegssicherung stehen vor einer weiteren medikamentösen Behandlung mit Obidoxim	100% (i.v.)	kaum	0.2-0.3L/kg	2h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	Hauptsächlich unverändert eliminiert	k.A.	k.A.	k.A.
Octreotid	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 4.Somatostatin-Analogon	FS	Sandostatin®		Antihämorrhagisch Hemmung Peptidhormonspiegel	Hemmt allgemein Freisetzung von Peptidhormonen, inklusiv GH, TSH, ACTH, Insulin, Glucagon, Gastrin, Sekretin, Cholecystokinin, Pepsin & Renin Es senkt dazu die Perfusion im Splanchnikusbereich	Akromegalie Tumoren des gastroenteropankreatischen endokrinen Systems Vorbeugung von Komplikationen nach einer Pankreasoperation Adjuvans bei gastro-oesophagealer Varizenblutung bei Zirrhose	Überwachung des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern nötig, evtl. Antidiabetika anpassen	k.A.	65%	.0.27L/kg	90-100m	k.A.	k.A.	fäkal renal	Schnell und vollständig	k.A.	k.A.	Leberzirrhose (nicht jedoch Fettleber) → verminderte Elimination (um 30%)	k.A.	Hypothyreose Hyperglykämie oder Hypoglykämie Bradykardie Dyspnoe Cholelithiasis, erhöhte Transaminasen, Hyperbilirubinämie	k.A.
Olanzapin	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 3.Atypische_Neuroleptika	FS	Zyprexa®, Olanpax®	Clozapin, Risperidon, Sertindol, Aripiprazol, Quetiapin	Antipsychotisch Stimmungsstabilisierend	Wirkt antagonistisch auf D4- und 5-HT2A-Rezeptoren, mit höherer Serotonin- als Dopamin-Rezeptor Besetzung → geringe extrapyramidale Nebenwirkungen	Schizophrenie Bipolare Störungen (in Kombination mit Lithium)	Weiterentwicklung des Clozapin, jedoch (fast) ohne knochenmarksupprimierender Nebenwirkung	k.A.	93%	14L/kg	30-55h	nein	hepatisch CYP-System	renal	Gut resorbiert	k.A.	k.A.	HWZ stark abhängig von Alter und Geschlecht	Engwinkelglaukom	Gewichtszunahme orthostatische Hypotonie Schläfrigkeit erhöhte Leberenzyme	k.A.
Olmesartan	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 3.AT1-Antagonisten > Sartane	HS	Olmetec®, Votum®, verschiedene Kombipräparate	Candesartan, Valsartan	Blutdrucksenkung Verlangsamung der Progression des kardialen Remodeling	Antagonist von AT1-Rezeptoren → Hemmung von Angiotensin-II Effekten → Aldosteronsekretion↓ → reduzierte Na+ und H2O-Retention Vasokonstriktion↓ Reduzierte Progression des Herzremodeling (Fibrose, Ventrikuläre Hypertrophie	essentielle Hypertonie	Ko-Medikation mit kaliumsparenden Diuretika → erhöhtes Risiko für Hyperkaliämie; im Prinzip auch für chronische Herzinsuffizienz indiziert, es besteht aber keine formale Zulassung dafür (Candesartan und Valsartan sind jedoch dafür zugelassen)	26%	9)%	0.20.4L/kg	10-15h	ja	hepatisch	renal fäkal	k.A.	k.A.	Prodrug, der während Absorption von GI-Trakt aktiviert ist	k.A.	Cholestase hereditäres Angioödem	Schwindel Hyperurikämie grippeähnliche Symptome, Husten	Hyperkaliämie Angioneurotische Ödeme
Omalizumab	18.Anti-Allergika > 3.Anti-IgE-Antikörper	HS	Xolair®		Antiallergisch, bronchodilatorisch	Bindet freies IgE → hemmt IgE-vermittelte allergische Reaktionen	Allergisches Asthma bronchiale Nasenpolypen Chronische Urtikaria	Applikation: s. c. , Nachspritzen alle 2-4 Wochen nötig	62% s.c.	k.A.	0.08L/kg	26d	k.A.	hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	durch Komplexbildung mit IgE	k.A.	Schmerzen im oberen Abdomen Reaktionen an der Injektionsstelle	Angioödem
Omeprazol	17.Magen-Darm-Pharmaka > 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut > 1.Protonenpumpenhemmer	FS	Antramups®, Omeprax®		Reduziert die Sekretion von Magensäure	Prodrug; wird im Dünndarm resorbiert und wird in Canaliculi der Parietalzellen angereichert und aktiviert (Sulfenamide) → irreversible Hemmung der H+/K+ -ATPase → Hemmung der H+ Sekretion	Ulcus duodeni / Ulcus ventriculi Refluxösophagitis	Lange Wirkdauer trotz kurzer HWZ Säurelabil → Verabreichung in magensaftresistenter Arzneiform	40-60%	95%	0.3L/kg	1h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	GI Störungen	k.A.
Ondansetron	17.Magen-Darm-Pharmaka > 3.Antiemetika > 3.5-HT3-Rezeptorantagonisten	FS	Zofran®		Antiemetisch	Spezifischer Antagonist am 5HT3-Rezeptor peripher und zentral. Der genaue Mechanismus zur Unterdrückung von Übelkeit und Erbrechen ist nicht bekannt.	Prophylaxe und Behandlung post-operativer, Chemo- und Strahlungstherapie-assoziierter Übelkeit unf Erbrechen	k.A.	60%	70-76%	2.3L/kg	3h	nein	CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Wärme- oder Hitzegefühl	QT-Verlängerung
Orlistat	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 2.Lipidresorptionshemmer	FS	Orlistat®, Calobalin®, Xenical®		Reduzierte Fettaufnahme, lipidsenkung	Bindet und hemmt im Magen an gastrische und pankreatische Lipasen → Nahrungsfette werden nicht zur absorbierbaren Fettsäure oder Monoglyceride umgewandelt → Nahrungsfette bleiben unverdaut im Darm → fäkale Ausscheidung	Adipositas, in Kombination mit hypokalorischer Ernährung	Kontrolle der fettlöslichen Vitamine & evtl. Substitution nötig	<3%	>99%	k.A.	k.A.	ja	Darmwand	fäkal	Kaum absorbiert – nicht problematisch, da die Wirkung im Magen stattfindet	k.A.	k.A.	k.A.	chronisches Malabsorptionssyndrom Cholestase	Steatorrhoe mit Stuhldrang und Flatulenz Abdominalschmerzen Malabsorption von fettlöslichen Vitaminen	Hepatitis
Oseltamivir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 7.Neuraminidase-Hemmer	FS	Tamiflu®		Hemmung der internen Verbreitung des Virus → senkt Dauer und Schweregrad der Infektion	Prodrug als Oseltamivir-Phosphat; selektive Hemmung der Neuroaminidase des Influenzavirus → keine Freisetzung neuer Viruspartikel aus infizierter Zelle	Influenza A oder B Infektion und zur Prophylaxe	Wirkung nur bei Gebrauch innerhalb 1-2 Tage nach Symptombeginn	>75%	3%	0.3L/kg	6-10h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	Prodrug, hepatisch im aktiven Metaboliten Oseltamoxivir-carboxylat umgewandelt	k.A.	k.A.	Übelkeit, Erbrechen	k.A.
Oxazepam	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 1.Benzodiazepine > 2.mittellang-wirksame 16.Psychopharmaka > 1.Anxiolytika 9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 2.Zentrale	FS	Seresta®, Anxiolyt®	Diazepam, Flunitrazepam, Midazolam, Lorazepam	anxiolytisch, sedativ, muskelrelaxierend, antikonvulsiv	Bindung an α-Untereinheit des GABA-A-R → verlängerte Öffnung des Chlorid-Kanals → Hyperpolarisation verstärkt, Erregbarkeit der Zelle reduziert (→ verstärkte Wirkung von GABA)	Erregungszustände, Angstzustände, Spannungszustände, sowie damit verbundene Schlafstörungen Entzugssymptome bei Alkoholikern	Hohes Abhängigkeitspotential	85%	95-98%	k.A.	8h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Myasthenia gravis Schwere respiratorische Insuffizienz Abhängigkeit (Medikamenten, Alkohol, Drogen)	Sedierung, Erschöpfung, Schläfrigkeit Reaktionen und Konzentration vermindert • Gleichgültigkeit, Affektabflachung	Atemdepression (v.a. bei schneller i.v. Gabe)
Oxycodon	9.Analgetika > 2.Opioide_und_Antagonisten > 1.Opioiden	FS	Oxycontin®, Oxynorm®	Morphin, Fentanyl, Codein, Tramadol	analgetisch	Hemmung der Übertragung von Schmerzreizen durch Bindung an μ-, κ- und δ-Opioidrezeptoren → a) Präsynaptische Inhibition von Ca2+-Kanälen → Glutamat↓ und Substanz P↓ b) Postsynaptische Öffnung von K+-Kanälen → reduzierte Leitfähigkeit der exzitatorische NMDA-Rezeptoren	Starke Schmerzen	Analgetische Potenz = 2 (relativ zu Morphin)	87%	45%	2.6L/kg	3-4h	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	• fortgeschrittene respiratorische Insuffizienz (ausser bei terminaler Palliation) • paralytischem Ileus • Asthma bronchiale (Oxycodon kann H1-Histamine Freisetzung auslösen)	• Atemdepression (proportional zur Dosis): Opioide vermindern die CO2-Empfindlichkeit der Atemzentrums, Schmerz stimuliert aber das Atemzentrum → bei schmerzorientierte Zugabe ist den Gefahr vermindert. • Uebelkeit/Erbrechen • Obstipation → Ko-medikation mit Laxantien • Pruritus	Asthmaanfall bei prädisponierten Patienten
Oxymetazolin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 3.α-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Nasivin®, Vicks Sinex ®	Xylometazolin, Etilefrin	Vasokonstriktion, Schleimhautabschwellung	Aktiviert α-Rezeptoren → Kontraktion der glatten Muskulatur in lokalen Blutgefässwänden	Als Nasentropfen: Rhinitis, Sinusitis Als Augentropfen: allergische Konjunktivitis (symptomatische Behandlung von Augenrötung) Topisch: Rosazea	Nur lokale Anwendungen Maximal 5-7 Tage am Stück anwenden → Risiko einer Rhinitis medicamentosa (iatrogen) mit Rebound-Anschwellung	k.A.	k.A.	k.A.	35h	k.A.	k.A.	renal, fäkal	bei intranasaler Applikation in empfohlener Dosis, keine systemische Wirkung. HWZ entspricht intranasaler Applikation.	k.A.	k.A.	k.A.	Rhinitis sicca (Abschwellung der schon abgetrockneten, gereizten Schleimhaut) Engwinkelglaukom (Kontraktion der glatten Muskulatur → Mydriasis → mögliche Glaukom Anfall)	Reizung der Nasenschleimhaut (Brennen, Jucken)	k.A.
Oxytocin	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 1.Körpereigene_Substanzen	FS	Syntocinon®	Gonadorelin, Somatostatin, Somatropin, Adiuretin	Uteruskontraktion Förderung des Milchflusses post-partum	Physiologisch von Neurohypophyse sezerniert. Pharmaka sind synthetischen Analoga. Stimuliert glatte Muskulatur des Uterus → Kontraktionen Erzeugt Kontraktion der myoepithelialen Zellen der Brustdrüsen → Milchaustritt gefördert → Stillen erleichtert	Einleitung / Unterstützung der Geburtswehen postpartale Uterusatonie/-hämorrhagie Förderung des Milchflusses (Nasenspray)	k.A.	k.A.	k.A.	0.17L/kg	3-20m	k.A.	hepatisch renal	renal Muttermilch	rasch	k.A.	k.A.	k.A.	hypertone Wehentätigkeit (→ «foetal distress») Situationen bei welchen aus fötalen oder mütterlichen Gründen eine spontane Wehentätigkeit vermieden werden muss und/oder eine vaginale Entbindung kontraindiziert ist	Tachykardie, Bradykardie	Hypertonie uterine Hypertonie, tetanische Kontraktionen, Uterusruptur
O₂ = Sauerstoff	20.Antidota > 9.CO_CO2	HS				Bindet kompetitiv Hämoglobin → Verdrängung CO von Hämoglobin. Durch 100% Sauerstoffzufuhr ist die CO-Elimination deutlich beschleunigt in Vergleich zu Raumluft.	Bei reduzierter Sauerstoffsättigung in mehreren Situationen, z.B. Kohlenmonoxidvergiftung Clusterkopfschmerzen	Diese Seite behandelt nur Sauerstoff als Therapeutikum bei CO-Vergiftung!	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Paclitaxel	13.Antineoplastika > 8.Mitose-Hemmer > 1.Taxane	FS	Taxol®, Abraxane®	Docetaxel	Zytostatisch in der M-Phase	Bindet an Mikrotubuli → stabilisiert Mikrotubuli → verhindert Reorganisation (welches für Interphase und Mitose nötig ist) → Wachstum gehemmt Fördert die Bildung von abnormen Mikrotubuli	Fortgeschrittenes Mamma-Ca, Pankreas-Ca, Lungen-Ca	Im Vergleich ist Docetaxel wasserlöslicher, stärker mitosehemmend, mit geringerer maximal tolerierbarer Dosis	100% (i.v.)	94%	25L/kg	13-27h	k.A.	hepatisch CYP-System	biliär fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Knochenmarkdepression (Dosis-limitierend) (→ Infektionen, Anämie, …) Allergische Reaktionen EKG Veränderungen Leberfunktionsstörungen periphere Neuropathien Ödeme Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Pancuronium	2.Cholinerges_System > 3.Nikotinische_ACh-Rezeptor > 2.Antagonisten=Muskelrelaxantien	FS		Tubocurarin	Muskellähmung, inkl. Interkostalmuskulatur und Zwerchfell	Antagonist der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren durch kompetitive Bindung an der postsynaptischen Membran (ins bes. an quergestreiften Muskulatur) → Blockierung der Depolarisation → kein Aktionspotenzial → Muskelerschaffung	Muskelrelaxation während Narkose	Stärkere Wirkung als Tubocurarin aber weniger Einfluss auf Kreislauf und Mastzellen	k.A.	77-91%	0.2-0.3L/kg	1.5-2.7h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutdruckabfall Herzfrequenzanstieg (selten im Vergleich zu Tubocurarin) Augeninnendruckerhöhung (selten in Vergleich zu Tubocurarin)	k.A.
Paracetamol = Acetaminophen	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 6.Nicht-saure_Analgetika	FS	Panadol®, Dafalgan®, Perfalgan®, Acetalgin®, Tylenol®, u.v.a	Metamizol	• Antipyretisch • Analgetisch	Wirkmechanismus noch ungeklärt (keine direkte Hemmung von COX)	• Leichte bis mässige Schmerzen • Symptomatische Behandlung von Fieber	• Wirkt nicht antiphlogistisch, da es sich nicht im saurem Gewebe anreichert. • Alkohol steigert die Hepatotoxizität von Paracetamol	60-90%	10%	1L/kg	1-3h	nein	hepatisch	renal	Bioverfügbarkeit steigt mit Dosis	k.A.	Ein Teil des Paracetamols wird in einen hepatotoxischen Metaboliten (N-Acetyl-p-benzochinonimin) oxidiert, danach mit Glutathion konjugiert → CAVE: Patienten mit Glutathiondepletion, Leberinsuffizienz	k.A.	• schwere Leberinsuffizienz oder akute Lebererkrankung • schwere Niereninsuffizienz • chronischer Alkoholabusus	k.A.	• Hepatotoxizität • Nephrotoxizität
Paraffinöl = Paraffinum subliquidum	17.Magen-Darm-Pharmaka > 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion > 1.Laxantien	FS	Paragol®, Lansoyl®	Lactulose, Bisacodyl, Quellstoffe	Stuhlaufweichung	Vermengung mit dem Stuhl → Gleitmittel / Stuhlaufweichung	Obstipation	Die Einnahme von Paraffinöl über einen längeren Zeitraum verringert die Aufnahme fettlöslicher Vitamine (A, D, E, K).	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Geringe systemische Aufnahme	k.A.	k.A.	k.A.	Akutes Abdomen, Ileus, Obstruktion	k.A.	Lipidpneumonie durch versehentliche Aspiration
Parathormon = PTH = Parathyrin	11.Endokrinpharmaka > 3.Calciumhomöostase > 1.Endogene_Substanzen	FS			Anstieg Ca2+ Blutspiegel Knochenumbau	Nettoeffekt: Ca2+-Konzentration im Blut↑, (HPO₄)²--Konzentration im Blut↓ durch: Stimulation der Osteoklasten → Knochenabbau↑ → Freisetzung von Ca2+ & (HPO₄)²aus dem Knochen↑ Niere: Resorption von Ca2+ ↑, Resorption von ((HPO₄)²↓ Calcitriolsynthese↑	Keine pharmakologische, sondern körpereigene Substanz	Negative Rückkopplung zwischen PTH und Ca2+: Ca2+ steigt → PTH sinkt Teriparatid = Fragment des Parathormons, als Medikament geeignet	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
PEG-Interferon = Interferon-α	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 9.Hepatitis-B 19.Immunmodulatoren > 9.Immunstimulatoren	FS	Pegasys®		Virostatisch	Interferone sind artspezifische Glykoproteine mit parakriner Wirkung, werden von eukaryotischen Zellen bei Virusinfektionen synthetisiert und ausgeschüttet. Bindung und Aktivierung von Interferon-Rezeptoren → Aktivierung verschiedenster Signaltransduktionswege, u.a.: Sauerstoffradikalbildung ↑ → Makrophagenzytotoxizität ↑ → abtöten intrazellulärer Mikroorganismen Hemmung virale Replikation in infizierten Zellen Hemmung der Zellproliferation	Chronische Hepatits-B und -C Infektionen	k.A.	61-84%	k.A.	0.08-0.2L/kg	60-80h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Herzkrankheit Schwere Leberfunktionsstörung schwere psychiatrische Leiden	Blutbildstörungen Grippeähnliche Symptome Hypo- oder Hyperthyreose Depression, Reizbarkeit	supraventrikuläre Arrhythmie, Myokardinfarkt
Pegvisomant	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 5.Somatotropin-Rezeptor-Antagonist	FS	Somavert®		Blockiert Growth-Hormon Wirkung	GH-Analogon, Antagonist am GH-Rezeptor → ↓IGF-1 Synthese → Blockierung der Progression einer Akromegalie	Akromegalie	Überwachung des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern nötig, evtl. Antidiabetika anpassen	57%	k.A.	0.1-0.2L/kg	74-172h	k.A.	k.A.	k.A.	Langsam und verzögert	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hyperhidrose, Pruritus Hypercholesterinämie, Hyperglykämie, Gewichtszunahme Hypertonie Erhöhung der Transaminasewerte Arthralgie, Myalgie	k.A.
Pembrolizumab	13.Antineoplastika > _21.Immuncheckpoint-Hemmer 19.Immunmodulatoren > 8.Antineoplastika	FS	Keytruda®	Nivolumab, Ipilimumab	Erhöhte Aktivität von T-Zellen	AK die binden PD1-R → reduzierte inhibitorische Signale auf die T-Zelle → T-Zell Aktivität ↑	fortgeschrittenes NSCLC, Melanom, solide Tumoren mit relevanten Mutationen	k.A.	100% (i.v.)	minimal	0.08L/kg	22d	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	proteolytischer Abbau	k.A.	k.A.	Hautausschlag, Pruritus Hypothyreose oder Hyperthyreose Myalgie, Arthralgie Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Penicillin-G = Benzylpenicillin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 1.Penicilline > 1.Penicillin_G	HS	Penicillin «Grünenthal»		Bakterizid auf proliferierende Erreger	Hemmt bakterielle Peptidoglykansynthetasen (Transpeptidasen, auch Penicillin-bindende Proteine genannt)) → Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	v.a. Kokken, bei Staphylokokken nur nach Resistenzprüfung	Gehemmt durch β-Lactamase → Resistenzmechanismus	k.A.	45-65%	0.3-0.4L/kg	30-90m	nein	k.A.	renal	nicht säurestabil → im Magen verdaut → i..v. oder i.m. Gabe nötig	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Allergische Reaktionen (sofort oder innerhalb 8-14 Tagen) – oft Urtikaria	Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen
Phenobarbital	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 2.Barbiturate	FS	Aphenylbarbit®		Antiepileptisch, sedierend	Verstärkung der GABA-ergen Hemmung durch Bindung an beta-Untereinheit des GABA_A-Rezeptors -> erhöhte Anfallsschwelle und reduzierte Ausbreitung fokaler Anfälle	Epilepsien, ausser Absenzen Fieberkrämpfe	k.A.	70-90%	20-45%	0.7L/kg	2-4d	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Nieren-, Leber- oder Herzschädigung Akute Vergiftung / Intoxikation mit zentralwirkenden Substanzen (z.B. Alkohol, Medikamente)	ZNS-Dämpfung – Schläfrigkeit, Lethargie, Schwindel, Artikulationsstörungen, Ataxie -Kardiodepressiv: Bardykardie, Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen	atemdepressive Wirkung megaloblastäre Anämie (aufgrund Folsäuremangel) Leberfunktionsstörung teratogen
Phenprocoumon	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 8.Vitamin-K-Antagonisten	HS	Marcoumar®	Acenocoumarol	Gerinnungshemmung	Kompetitive Hemmung der Regeneration von Vitamin-K → Vit. K-abhängige γ-glutamyl-Carboxylase wird indirekt inhibiert → Synthesehemmung von Faktor II, VII, IX, X, Protein C, Protein S Memento: 1972 → 10 (nicht 1!), 9, 7 und 2	Therapie und Prophylaxe thromboembolischer Erkrankungen. Medikament der Wahl für Thromboseprophylaxe bei mechanischer Herzklappe	regelmässige Gerinnungsüberwachung nötig→ INR / Quick (therapeutischer INR meist zwischen 2.0-3.0) CAVE: Beide Gerinnungsfaktoren (III, VII, IX, X) und Gerinnungsinhibitoren (Protein C und S) sind gehemmt. Initial gibt es ein erhöhte Gerinnungsneigung, da Protein C hat eine kurzen HWZ → Gleichzeitige Antikoagulation mit Heparin bis Ziel-INR errreicht Bei schwerer Blutung oder zu hohen INR durch Phytomenadion (Vitamin K) antagonisierbar	100%	99%	k.A.	6-7d	nein	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	Hohe Eiweissbindung → geringe Veränderungen der Proteinbindung kann zu klinisch relevanten Änderungen der freien Konzentration führen	Mehrere Interaktionen – Medi-Check immer empfohlen Vit.K-reiche Nahrung (Kohl, Avocado, Petersilie, Mango, Fischöl) vermindert die Wirkung von Phenprocoumon	k.A.	Blutung, hämorrhagische Diathese	Blutungen	Nekrose – v.a. bei fehlendem Heparin-Schutz während Therapiebeginn → zuerst Hemmung Protein C / S → Hyperkoagulabilität → Kapillarthrombosen. Bei späterer Synthesehemmung der Faktoren X, IX, VII, II → Einblutung in Thrombose geschädigtes Gewebe → Nekrose
Phenylephrin = Phenylefrin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 3.α-Adrenozeptor-Agonisten > α1-selektiv	HS	Neosynephrin® In Kombinationpräparate: z.B. NeoCitran®, Rhinocap®, Triofan Rhinitis® u.a.		Abschwellen der Nasenschleimhaut bei lokaler Gabe Mydriasis bei Augentropfen Vasokonstriktion → Blutdruck ↑ bei systemischer Applikation	Kontraktion der glatten Muskulatur	Als Nasentropfen: Rhinitis, Sinusitis Als Augentropfen: Mydriasis zwecks Fundoskopie	Maximal 5-7 Tage am Stück anwenden → Risiko einer Rhinitis medicamentosa (iatrogen) mit Rebound-Anschwellung	30% (oral)	k.A.	4.9L/kg	2-3h	nein	hepatisch Darmwand	renal	k.A.	k.A.	HWZ i.v. ca. 5 Min., Metabolismus über MAO.	k.A.	Schwere Hypertonie Engwinkelglaukom	Schleimhautatrophie (bei längerer Anwendung)	Reflexbradykardie, Arrhythmie
Phenytoin	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 1.Na+-Kanal-Hemmer	FS	Phenhydan®	Carbamazepin, Valproinsäure, Lamotrigin	antiepileptisch	u.a. Hemmung spannungsabhängiger Na+-Kanäle	fokale und generalisierte tonisch-klonische Anfälle (nicht wirksam bei Absenzen)	Enge therapeutische Breite mit hoher individueller Variabilität → Monitoring nötig	k.A.	90%	0.5-0.8L/kg	20-60h	k.A.	hepatisch	hepatisch	Vollständig, aber langsam. Hohe inter- und intraindividuelle Schwankungen	k.A.	k.A.	HWZ ist von der Höhe der Plasmaspiegel abhängig	Blutbildungsstörung AV-Block II° und III° Herzinsuffizienz (Ejektionsfraktion < 35%)	neurotoxische Symptome wie Gangataxie, Sehstörungen, Schwindel Zahnfleischwucherungen Anämie (Folsäuremangel) Gerinnungsstörungen (Vitamin K Mangel) Knochenstörungen (Vitamin D Mangel) Hypertrichose teratogen	Blutbildveränderungen Hemmung des Sinusknotens, Hypotonie allergische Hautreaktionen (Stevens-Johnson Syndrom, Lupus E.) Leberschädigung
Phytomenadion = Vitamin K = Vitamin K1	20.Antidota > _18.Cumarine 8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 8.Vitamin-K-Antagonisten > Vitamin-K-Substitution > _Antidot	HS	Konakion®		k.A.	Synthetisches Vitamin K1, welches Teil des Carboxylasesystems ist → wird benötigt zur Gerinnungsfaktorensynthese in der Leber (Faktoren II, VII, IX, X sowie Protein C und Protein S) → gerinnungsfördernd.	Vitamin K Mangel Blutungsgefahr/Blutung infolge Mangels der Vitamin K abhängigen Faktoren, z.B. überdosierte Vitamin K Antagonisten	k.A.	50%	90%	0.3L/kg	10-14h	k.A.	k.A.	renal räkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberfunktionsstörungen (da Voraussetzung zur Gerinnungsfaktorsynthese)	k.A.	k.A.
Pilocarpin	2.Cholinerges_System > 1.Parasympathomimetika > direkte_Parasympathomimetika	HS	Spersacarpine®, Salagen®	Carbachol, Acetylcholin	Reduktion des Drucks der vorderen Augenkammer (wegen Aufweitung des Schlemmkanal) Erhöhter Speichelfluss	Lokale Injektion des Auges oder Augentropfen: Agonist am muskarinergen ACh-Rezeptor des Auges → Kontraktion des Ziliarmuskels und des M. sphincter pupillae mit Verengung der Pupille und Aufweitung der Abflusswege der vorderen Augenkammer (Schlemmkanal) Systemisch: Agonist am muskarinergen Ach-Rezeptor der Speicheldrüsen → viel dünnflüssiges Sekret	Glaukombehandlung Xerostomie beim Sjögren-Syndrom oder nach Radiotherapie bei HNO-Tumoren	k.A.	100%	0%	2.1L/kg	1h	k.A.	CYP_system	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Unkontrolliertes Asthma bronchiale (wegen Bronchokonstriktiver Wirkung) Unkontrollierte Herzerkrankungen (wegen negativer inotropischer und dromotropischer Wirkung)	Nebeneffekte der Miosis: unscharfes Sehen, Lichtscheue, Kopfschmerzen erhöhter Tränenfluss Erhöhtes Schwitzen, GI-Symptome, Pollakisurie	k.A.
Pioglitazon	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale Antidiabetika > 4.PPARγ-Agonisten	FS	Actos®		Erhöhte Empfindlichkeit für Insulin → Blutzuckerkontrolle	Aktiviert den Transkriptionsfaktor PPAR-γ → erhöhte Insulinsensitivität von Leber-, Fett- und Skelettmuskelzellen → reduzierte Glukoseproduktion der Leber Erhöhung des peripheren Glukoseverbrauchs	Diabetes Mellitus Typ 2 als Therapie der 2. Wahl	Komedikation mit Insulin: verstärkter Insulin-Effekt mit Risiko zur Hypoglykämie	>80%	99%	0.25L/kg	5-6h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	schnell und gut	k.A.	k.A.	k.A.	Herzinsuffizienz schwere Leberinsuffizienz Blasenkrebs Diabetische Ketoazidose	Hypoglykämie, bes. bei Kombination mit Insulintherapie Infektionen der oberen Atemwege Gewichtszunahme Arthralgien, periphere Ödeme	Herzinsuffizienz Blasenkrebs
Piperacillin = Acylaminopenicillin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 1.Penicilline > 4.Acylaminopenicilline	FS	Tazobac® (Kombination mit β-Lactamase-Inhibitor)	Benzylpenicillin, Amoxicillin	Bakterizid auf proliferierendeErreger	Hemmt bakterielle Peptidoglykansynthetasen → Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	Breitestes Spektrum aller Penicilline, besonders gegen Pseudomonas und Enterobakterien. Nur bei schweren Infektionen (da i.v. Abgabe und um Resistenzbildung zu vermeiden)	Gehemmt durch β-Lactamase → Resistenzmechanismus Im Prinzip als Monopräparat anwendbar, jedoch in der Schweiz nur in Kombination mit β-Lactamase Inhibitor (Tazobactam) verfügbar.	100% (i.v.)	16-21%	0.001L/kg	0.6-1.2h	k.A.	k.A.	biliär renal	nicht säurestabil → im Magen verdaut → i..v. Gabe nötig	Erreicht besonders hohe Konzentration in der Galle	Grundsätzlich nicht metabolisiert	k.A.	k.A.	Allergische Reaktionen (sofort oder innerhalb von 8-14 Tagen) – oft Urtikaria Störung der Darmflora → GI-Beschwerden	Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen
Povidon-Iod = PVP-Jod = Povidon-Jod	12.Antiinfektiva > 6.Desinfektionsmittel	FS	Betadine®, Braunosan® u.a.	Chlorhexidin	bakterizid, virozid, fungizid	Labiler Komplex aus Jod (10%ig) und dem Polymer Polyvinylpyrrolidon (PVP) → kontinuierliche Freisetzung von Jod aus dem zerfallenden Komplex → Iodierung und Oxidierung vitaler Strukturen der Mikroorganismen → Zelltod Braunfärbung, zunehmende Entfärbung = Wirkungsabnahme	Prophylaxe und Bekämpfung von bakteriellen, viralen und mykotischen Infektionen auf Haut und Schleimhaut Präoperative Haut- und Schleimhautdesinfektion	Kombination mit Octenisept → mögliche persistierende Verfärbung der Haut	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Sehr geringe systemische Absorption von Iod bei topischer Anwendung auf intakter Haut; Bei Anwendung in Körperhöhle, fast vollständige Resorption von verbleibendem Iod	k.A.	k.A.	k.A.	Schilddrüsenerkrankung während Radio-Iod-Therapie	k.A.	Iod-induzierte Hyperthyreose Akutes Nierenversagen
Pramipexol	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Dopamin-Rezeptoragonisten	FS	Sifrol®	Bromocriptin, Cabergolin, Ropinirol	Reduzierte motorische Ausfälle	Selektiver Dopamin-D2-Agonist, wirksam im Striatum	M. Parkinson Restless Legs Syndrom	k.A.	>90%	unter 20%	5.7L/kg	8-12h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Kaum metabolisiert	unverändert eliminiert	k.A.	Uebelkeit, Erbrechen Hypotonie Schwindel, Somnolenz, Verwirrtheit, Halluzinationen Dyskinesien	k.A.
Prasugrel	8.Hämostase_und_Thrombose > 4.Thrombozyten-Hemmer > 2.Thienopyridine_und_P2Y12-Antagonisten	HS	Efient®	Clopidogrel, Ticagrelor	Hemmung der Thrombozytenaggregation	Ist ein irreversibler Antagonist des ADP-Rezeptors P2Y12 → verhindert die Bindung von ADP → Aktivation von Glycoprotein IIb/IIIa↓→ Thrombozytenaggregation↓	Prophylaxe atherothrombotische Ereignisse bei akutem Koronarsyndrom (instabiler Angina) oder MI. Verhinderung der Okklusion eines koronaren Stents, typisch in Kombination mit Acetylsalicylsäure.	Bindet irreversibel an den ADP Rezeptor, Thrombozyten haben keinen Kern und können keine neue Rezeptoren synthetisieren → der Rezeptor bleibt die gesamte Lebenszeit eines Thrombozyten (7-10 Tage) gehemmt	79%	98%	0.6-1.0L/kg	7.4h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	schnell	k.A.	Eingenommen als Prodrug; wird im Darm hydrolysiert	k.A.	Blutungen Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke (TIA) in der Anamnese. Schwere Leberfunktionsstörung	Anämie Hämatome, Blutungen vor allem im GIT-Bereich	Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura Thrombozytopenie
Prazosin	1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 1.α1-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Minipress®	Doxazosin, Urapidil, Tamsulosin	Hemmt Kontraktion von Blutgefässen und Blutdruckanstieg	Noradrenalin bindet an unbesetzten α2-Rezeptoren → Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung durch negative Feedback → Noradrenalin verursachte Vasokonstriktion ↓ → periphere Widerstand ↓	Arterielle Hypertonie	Kein Präparat mit diesem Wirkstoff in der Schweiz zugelassen	k.A.	97%	0.6L/kg	2.5h	k.A.	hepatisch	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Jede Situation bei der Blutdruck-Senkung nicht indiziiert ist, z.B. dekompensierte Herzinsuffizienz, mechanische Herzinsuffizienz	schwere orthostatische Hypotonie (besonders initial) wegen übermässiger Vasodilatation verstopfte Nase durch Nasenschleimhautschwellung leichte reflektorische Tachykardie Ödeme	Priapismus
Prednisolon = Prednison	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 3.Glukokortikoide 19.Immunmodulatoren > 7.Glukokortikoide	HS	Spiricort® u.a.	Hydrocortison	Glucocorticoide allgemeine Wirkungen: erhöhen Gluconeogenese antiinflammatorisch, antiallergisch und immunsuppressiv (via Hemmung der T-Lymphozyten-Proliferation) unterdrücken die Expression von Zytokinen und Zytokinrezeptoren verstärken lipolytische Effekte der Katecholamine reduzieren Vitamin-D Spiegel Prednisolon Besitzt eine geringe mineralocorticoide Wirkung → erhöhte Na+-Retention und K+ Aussscheidung	Synthetische Derivate der physiologischen Glucocorticoide. Bindet wie andere Glucocorticoide auch an intrazelluläre Rezeptoren, welche wiederum bestimmte Gene induzieren/supprimieren.	Primäre oder sekundäre NNR-Insuffizienz (2. Wahl) Allergische und rheumatische Erkrankungen Autoimmunerkrankungen (Lupus erythematodes, autoimmunhämolytische Anämien colitis ulcerosa) Hauterkrankungen (z. B. Psoriasis) → als Crème oder p.o.	Prednison ist das Prodrug von Prednisolon	85-100%	55-90%	0.8-0.9L/kg	2-3h	k.A.	In allen Geweben, insbes. hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Bei langdauernder Anwendung – aktive oder latente Infekte, Glaukom, Magen-Darmulzera, Psychose in der Anamnese	Bei Langzeitanwendung : erhöhte Infektionsanfälligkeit Fettverteilungsstörungen (z.B. Vollmondgesicht), Hyperlipidämie, Diabetes mellitus Elektrolytstörungen: Na+ ↑, Hypertonie, K+ ↓ Wundheilungsstörungen Magen-Darmulzera Augen: Hornhautatrophie, Glaukom, Katarakt Striae, Hautatrophie, Abnahme der Muskelmasse Osteoporose, Vitamin-D Mangel, ↓Ca2+ in Knochen Dysphorie Schlafstörungen Bei inhalativen Glucocorticoiden: Mundsoor, Heiserkeit Bei Einmalgabe sind keine speziellen Nebenwirkungen zu erwarten.	k.A.
Pregabalin	9.Analgetika > 1.Nicht-opioide_Analgetika > 8.Sonstige_(Ko-Analgetika) 15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 5.Weitere	FS	Lyrica®	Gabapentin	• Antiepileptisch • Analgetisch • Anxiolytika	• Analogon der Gamma-Aminobuttersäure (GABA) – bindet aber nicht an GABA-Rezeptoren. • Hemmung spannungsabhängiger L-Typ Ca2+-Kanäle → Glutamatfreisetzung↓ → NMDA- und AMPA-Stimulation↓ Depolarisation der Nervenzelle↓. ↓. Die genaue Kopplung dieser Mechanismus zur Epilepsie oder Schmerzen ist nicht vollständig erklärt. Eine Reduzierung der Noradrenalin und Substanz P Freisetzung wurde gezeigt.	• Zusatztherapie bei partiellen Epilepsien • neuropathische Schmerzen z.B. diabetische Neuropathie • generalisierte Angststörungen	k.A.	>90%	keine	0.56L/kg	6.3h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	keine relevante Metabolisierung	k.A.	k.A.	• gesteigerter Appetit • Benommenheit, Schläfrigkeit • Ataxie, Tremor • Schwindel • Diplopie, verschwommenes Sehen	k.A.
Probenecid	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 7.Gichtmittel > 2.Urikosurika	FS	Santuril®	Benzbromaron	Erhöhte Harnsäure-Ausscheidung	Hemmt tubuläre Resorption von Harnsäure → Harnsäurespiegel ↓ in Körperflüssigkeiten	Therapie von symptomatischen Hyperurikämie (Gichtarthritis) nach akuter Phase	Eine reichliche Trinkmenge ist nötig, um eine Kristallisation der Harnsäure in der Niere / Harnwege zu vermeiden.	k.A.	93-94%	k.A.	2-12h	k.A.	hepatisch	renal	fast vollständig	k.A.	k.A.	HWZ Dosisabhängig	Niereninsuffizienz Akute Gichtanfall	Appetitlosigkeit Entstehung von Harnsäuresteinen, bes. bei unzureichender Trinkmenge Hautirritationen	Leberzellschädigung Nephrotisches Syndrom
Procain	9.Analgetika > 3.Lokalanästhetika	FS		Lidocain	Unterdrückung Schmerzsignale	Reversible Hemmung des Na+-Einstroms → AP-Fortleitung gehemmt	• Lokalanästhesie (wird aber kaum mehr dafür genutzt), • Neuraltherapie bei Schmerzen	• Zugabe von Vasokonstriktiva verzögert Abtransport und den Übergang in die Gefässe → erhöht so die Wirkung. • CAVE: in Endstromgebieten (z.B. Finger, Zehen) dürfen keine Vasokonstriktoren hinzugefügt werden! → Nekrosegefahr!	k.A.	6%	k.A.	k.A.	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	• Hydrolytische Spaltung im Plasma durch Pseudocholinesterasen • Wirkung tritt nach 5-10min ein und dauert nur kurz an (1-2h)	k.A.	Myasthenia gravis	k.A.	Allergische Reaktionen (durch Metaboliten)
Progesteron	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 4.Gestagene_und_Antigestagene > 1.Gestagene	FS	Uterogestan®	Levonorgestrel, Norethisteron, Nomegestrol	(Teil)Regulation des menstruellen Zyklus	Physiologisch in der Nebennierenrinde produziert, sowie vom Corpus luteum zyklusabhängig, und während einer Schwangerschaft zunehmend von der Plazenta gebildet leitet die Sekretionsphase am Endometrium ein Abfall des Progesteronspiegels führt zur Schleimhautabstossung → Menstruationsblutung erhöht die Viskosität des Zervixschleims, was kontrazeptiv wirkt wirkt schwangerschaftserhaltend fördert die Ausbildung der Alveolen in der Brustdrüse	prämenstruelles Syndrom Menstruationsstörungen als Folge von Ovulationsstörungen Prämenopause, Supplementierung der Lutealphase bei In-vitro-Fertilisationszyklen	k.A.	k.A.	97%	k.A.	20m	ja	hepatisch	renal	rasch	k.A.	k.A.	k.A.	Leberfunktionsstörung Neoplasien der Brust oder der Geschlechtsorgane; arterielle oder venöse thromboembolische Erkrankungen	Amenorrhoe, Zwischenblutungen	cholestatischer Ikterus
Proguanil	12.Antiinfektiva > 5.Antiparasitika > 2.Biguanidderivat	FS	Nur als Kombipräparat erhältlich	Atovaquon	Blutschizontozid	Wird zu Cycloguanil verstoffwechselt welches die Dihydrofolatreduktase hemmt → Störung der Purin- und Pyrimidinsynthese Proguanil verstärkt die Wirkung von Atovaquon (→ Kombi sinnvoll)	Prophylaxe und Therapie unkomplizierter Malaria	k.A.	k.A.	75%	k.A.	20h	ja, Cycloguanil	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutbildungsstörungen Hautausschlag	k.A.
Propafenon	5.Antiarrhythmika > 3.Klasse_Ic	HS	Rytmonorm®	Flecainid	Membranstabilisierender Effekt, übermässige Erregung wird unterdrückt	Direkte Blockade des schnellen Na+-Einstroms mit Verlängerung der Refraktärzeit in Vorhöfen und Kammern, auch schwach betablockierend und schwach calcium-antagonistisch → Leitungsverzögerung (QRS ↑), unverändertes Aktionspotentialzeit (QT nicht verändert)	«Pill in the Pocket» zur Out-Of-Hospital Konversion des Vorhofflimmerns supraventrikuläre Tachykardien (inkl. WPW-Syndrom) schwere ventrikuläre Tachykardien	k.A.	10%	81-97%	1.9-3.0L/kg	2-10h	ja	hepatisch CYP-System	renal	Nahezu vollständig resorbiert	k.A.	Hoher First-Pass Effekt. Es existieren zwei genetisch bestimmte Metabolisierungsmuster: schnell und extensiv (90% der Patienten) und langsam (10% der Patienten)	k.A.	Weniger als 3 Monate zurückliegendem Myokardinfarkt kardiogener Schock, Linksherzinsuffizienz schwere Bradykardie , Elektrolytstörungen schweren obstruktiven Lungenerkrankungen	Arrhythmien, Überleitungsstörungen Bradykardie Sehstörungen Schwindel	k.A.
Propofol	14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 2.Injektionsnarkotika	FS	Disoprivan®	Ketamin, Fentanyl, Remifentanil, Midazolam, Thiopental	sedierend	Mechanismus nicht vollständig erklärt – moduliert den Effekt von GABA	Einleitung und Unterhaltung einer Allgemeinnarkose • Sedierung von beatmeten Intensivpatienten	Keine analgetische Wirkung	100% (i.v.)	98%	10L/kg	2-4m	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Bradykardie und Hypotension	Propofol-Infusionssyndrom: Rhabdomyolyse
Propranolol	5.Antiarrhythmika > 4.Klasse_II_Betablocker 1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 2.β1+2-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Inderal®, Hemangiol®	Carvedilol	Reduktion Herzarbeit Reduktion O2-Bedarf des Myokards	Blockiert unselektiv β-Rezeptoren. reduziert Kontraktionskraft und Leitungsgeschwindigkeit des Herzens und verringert die Sekretion von Renin. hemmt Vasodilatation und Entspannung der bronchialen glatten Muskulatur	Arterielle Hypertonie Portale Hypertonie Angina pectoris Re-Infarkt Prophylaxe Herzrhythmusstörungen	Nicht mit anderen Antiarrhythmika kombinieren	30%	ca. 90%	4.3L/kg	3-6h	ja	hepatisch CYP-System	renal	Schnell und vollständig, hoher First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Asthma bronchiale Bradykardie dekompensierte Herzinsuffizienz AV-Überleitungsstörungen	kalte Hände und Füsse (β2-R-Antagonist → Hemmung peripherer Vasodilatation) Bradykardie Schlafstörungen	Verstärkung von Hypoglykämien bei Diabetikern
Propylthiouracil	11.Endokrinpharmaka > 5.Schilddrüse > 2.Thioharnstoff-Derivate	FS	Propycil®	Carbimazol, Thiamazol	Hemmung T3, T4 Bildung	Hemmt Wirkung der Schilddrüsenperoxidase → Oxidation der Jodide↓ → Bildung T3 & T4↓ Hemmt periphere Deiodierung von T4 zu T3	Hyperthyreose präoperative Behandlung vor subtotaler Thyreoidektomie vor/nach Radiojodtherapie	Wirkungseintritt verzögert (2-3 Wochen), da erst die T3-, T4-Speicher geleert werden müssen	80%	75%	0.2L/kg	1-2h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Störung der Hämatopoiese (Agranulozytose) schwere Leberinsuffizienz Schilddrüsen-Karzinom	Erhöhung der Serumtransaminasen	Agranulozytose Hepatitis, Cholestase Thrombozytopenie ANCA-positiven Vaskulitis
Protamin = Protaminchlorid	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 3.Heparin_Antagonist 20.Antidota > _15.Heparin	HS	Protamin®		Neutralisierung von Heparin Teilneutralisierung von Enoxaparin	Bildet einem inaktiven Komplex mit Heparin → keine weitere blutgerinnungshemmende Wirkung. Wirkt innerhalb 1-2 min.	schwere Blutungen unter Heparin Heparinelimination bei ECMO	Langsame Infusion mindert Nebenwirkungen	k.A.	k.A.	k.A.	24m	k.A.	k.A.	renal hepatisch	k.A.	k.A.	enzymatische Inaktivierung im Plasma. CAVE: bei Inaktivierung von Protamin wird Heparin frei → evtl. erneute Protamingabe notwendig	k.A.	k.A.	Erbrechen Bradykardie, Vasodilatation, Bronchospasmus	Schwere Hypotonie oder Hypertonie
Pseudoephedrin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 1.indirekte_Sympathomimetika	HS	Rinoral®, mehrere Kombipräparate	Amphetamin, Cocain, Ephedrin	Linderung der Beschwerden bei Schnupfen mit verstopfter Nase	Pseudoephedrin ist ein direktes und ein indirektes Sympathomimetikum. Es verursacht eine erhöhte Noradrenalinkonzentration durch: Direkte Stimulation von alpha und beta-Rezeptoren Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin in präsynaptische Neuronen Freisetzung von Noradrenalin aus den präsynaptischen Nervenendigungen	Schnupfen mit verstopfter Nase bei allergisch bedingten Reiz- und Entzündungszuständen des Nasen-Rachen-Raumes Oft in Erkältungsmitteln enthalten	Die Wirkung ist weniger als bei Ephedrin, es besteht hauptsächlich ein Effekt an α1-Adrenorezeptoren	100%	minimal	2-3L/kg	5-8h	nein	k.A.	renal	rasch und beinahe vollständig	k.A.	k.A.	grösstenteils unverändert ausgeschieden	k.A.	k.A.	k.A.
Psilocybin = Psylocybin = Psilocin	16.Psychopharmaka > 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene	FS		Cocain, THC, Lysergid, Coffein, Amphetamin, Methylphenidat, Modafinil, Ecstasy	Euphorie, Halluzinationen In hohe Dosis, Depersonalisation, Derealisation, Denkstörungen	Agonist mehrere Rezeptoren, darunter 5HT2 welche für die halluzinogene Wirkung verantwörtlich sind	Depressionen	Illegales Suchtmittel. Inhaltsstoff sogenannter "Magic Mushrooms". Mit Sonderbewilligung des BAG: behandlungsresistente Depressionen In USA als Anxiolytikum bei terminaler Krankheit zugelassen.	k.A.	k.A.	k.A.	2.5h	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Angstgefühle, Halluzinationen	persistierende Wahrnehmungsstörungen bzw. Psychosen
Pyrazinamid	12.Antiinfektiva > 2.Anti-Tuberkulose-Wirkstoffe	FS		Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol	Bakterizid	Aktive Mycobacterium tuberculosis exprimiert Pyrazinamidase → ermöglicht den Pyrazinamideintritt in das Bakterium und Umwandlung in Pyrazincarbonsäure → Hemmung der bakteriellen Fettsäuresynthase I (FAS) → weniger Fettsäuren vorhanden, welche als Substrat für die Mykolsäuresynthese benötigt werden → Zellwandsynthese gehemmt → Zelltod Zusätzlich kann Pyrazincarbonsäure das ribosomale Protein S1 (RpsA) hemmen und so die Trans-Translation der M.t. blockieren.	Kombinationstherapie der Tuberkulose	Primäre Resistenzen selten, jedoch sekundäre in Monotherapie häufig	k.A.	50%	k.A.	6-10h	k.A.	hepatisch	renal	Rasch und vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Porphyrie → Lebertoxizität ↑ Akute Hepatits	GI Störungen Leberfunktionsstörungen	Akute Gichtanfall (Pyrazinamid reduziert die Exkretion der Harnsäure)
Pyridostigmin	2.Cholinerges_System > 4.Cholinesterasehemmer > 1.Reversible	HS	Mestinon	Neostigmin, Distigmin	Verdrängung von ACh-Rezeptor-Antagonisten Erhöhte Muskeltonus	Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE) → erhöhte ACh-Konzentration im synaptischen Spalt → verlängern die Wirkung des ACh.	Aufhebung der muskelrelaxierenden Wirkung nicht-depolarisierender Muskelrelaxantien wie Rocuronium, Pancuronium) Symptomatische Behandlung der Myasthenia gravis und atonische Obstipation	Nebenwirkungen/Überdosierungen können durch Applikation von Atropin behandelt werden.	3%	kaum	1.4L/kg	0.4-1.9h	k.A.	Plasma-Cholinesterasen	renal	etwa 22-25% absorbiert	passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht	nur in geringem Masse metabolisiert	k.A.	mechanische Verschlüsse der Verdauungs- oder Harnwege	Muskelspasmen und -zuckungen Übelkeit, Diarrhoe Bronchialsekretion, Speichel- und Tränenfluss Bradykardie Miosis	k.A.
Quellstoffe = Abführmittel	17.Magen-Darm-Pharmaka > 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion > 1.Laxantien	FS		Paraffinöl, Bisacodyl, Lactulose	Stuhlaufweichung und Stuhlvolumenzunahme	kaum verdaubare und nicht resorbierbare Substanzen, die Wasser aufnehmen → Volumen ↑ → Darmwand wird gedehnt → Stimulation der Darmperistaltik	Obstipation	Beispiele: Weizenkleie, Leinsamen, Indische Flohsamen Genügend Flüssigkeit essentiell → Ileusvorbeugung	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Darmobstruktion, entzündliche Darmerkrankung (Colitis ulcerosa, Crohn)	k.A.	Elektrolytstörungen (a.e. bei Abusus)
Quetiapin	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 3.Atypische_Neuroleptika	FS	Sequase®, Seroquel®	Clozapin, Risperidon, Sertindol, Olanzapin, Aripiprazol	Sedierung Antipsychotisch	Blockiert primär Dopamin-D1- und D2-Rezeptoren, sowie Serotonin_Rezeptoren (5-HT2A) → Hemmung positiver psychotischer Symptome wie Halluzinationen Hemmung negativer psychotischer Symptome wie Depression, Apathie	Schizophrenie Bipolare Störungen	Am häufigsten verordnetes Antipsychotikum	k.A.	83%	10L/kg	7h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	gut	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Leukopenie, Neutropenie Gewichtszunahme Somnolenz Suizidgedanken trockener Mund orthostatische Hypotonie	Darmverschluss QT-Verlängerung Agranulozytose
Radioiod = Radiojod = Iod 131 = I131	11.Endokrinpharmaka > 5.Schilddrüse > 3.Perchlorate_und_Iodide	FS		Na-Perchlorat, Iodid	Zerstörung von Schilddrüsengewebe	Radio-isotope, chemisch wie gewöhnliches Iod. Zerfällt via β- und γ-Zerfall in stabiles Xenon. Akkumuliertin Schilddrüse innerhalb von Minuten nach oraler Einnahme → lokale Wirkung. β-Strahlung dringt höchstens2mm ins Gewebe: zerstört das entartete Schilddrüsengewebe, Nachbarorgane sind nur gering strahlenexponiert γ-Strahlung (Diagnostik): zur Mengenbestimmung der Iodaufnahme in die Schilddrüse	Hyperthyroidismus Schilddrüsenautonomie Diagnose & Therapie von Schilddrüsenkarzinom	k.A.	90%	0%	k.A.	8d	k.A.	Schildrrüse	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	akute Nebenwirkungen: lokale Entzündung, Kopf- und Halsschmerzen, Schwellung der Speicheldrüsen, Hautausschlag (Iododerma)	Spätkomplikation: Zweitneoplasie
Raloxifen	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 2.Östrogene_und_Antiöstrogene > 2.SERM	FS	Evista®	Tamoxifen	Erhält die Knochenmasse, erhöht die Knochendichte → vermindert die Inzidenz vertebraler Frakturen	Selektiver Estrogen-Rezeptor Modulator (SERM) mit agonistischer Wirkung im Knochen	Prävention und Therapie der Osteoporose postmenopausal	k.A.	2%	98-99%	2400L/kg	28h	nein	hepatisch	fäkal	Ca. 60% absorbiert	k.A.	hoher First-Pass Effekt	k.A.	Thromboembolische Ereignisse in der Anamnese Eingeschränkte Leberfunktion	Vasodilatation mit Hitzewallungen Erhöhter Blutdruck	Venöse thromboembolische Ereignisse
Raltegravir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 5.Integrase-Hemmer_(HIV)	FS	Isentress®		virostatisch	Hemmung der HIV-Integrase, die für Virusreplikation benötigt wird	antivirale Kombinationstherapie bei HIV-1-Infektion	k.A.	k.A.	83%	k.A.	9h	k.A.	k.A.	fäkal	rasch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	GI Störungen (Diarrhö, Erbrechen) Infektionen der OLW	k.A.
Ramipril	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 2.ACE-Hemmer	HS	Triatec®, verschiedene Kombipräparate	Enalapril	Senkung des Blutdruckes Hemmung der Myokardhypertrophie (da Angiotensin II ein Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten ist)	Hemmt Angiotensin-Conversions-Enzym → Angiotensin II↓ → Vasodilatation Aldosteronsekretion↓ → Reduzierte H2O und Na+-Resorption in der Niere Wirkungsverlängerung des vasodilatierenden Bradykinin (da ACE für die Spaltung und Inaktivierung von Bradykinin zuständig ist)	essentielle Hypertonie renovaskuläre Hypertonie Herzinsuffizienz Nach Myokardinfarkt	Ko-Medikation mit kaliumsparenden Diuretika → Hyperkaliämie Ko-Medikation mit Diabetika → Blutzuckersenkung wird verstärkt	28%	73%	1.3L/kg	13-17h	ja	hepatisch	renal fäkal	schnell aber unvollständig (50-60%)	k.A.	Pro-Drug → wird in der Leber zu Ramiprilat metabolisiert. Hoher First-Pass Effekt	k.A.	Angioödem Nierenarterienstenose	erhöhte Kaliumspiegel trockener Reizhusten Hypotonie	SIADH
Ranitidin	17.Magen-Darm-Pharmaka > 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut > 2.H2-Rezeptorantagonisten	FS	Ranimed®, Zantic®		Reduziert die Sekretion von Magensäure	Kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren der Parietalzellen → Hemmung des Sekretionsvolumen sowie des Säure- und Pepsingehalts → hemmt basale (=nächtliche) und stimulierte (=nach Nahrungsaufnahme, Gastrin, Vagusrzeiz) Magensäuresekretion	Ulcus duodeni / Ulcus ventriculi Refluxösophagitis	Seit April 2019 nicht verfügbar wegen Unreinigkeiten (Nitrosamine) (Juli 2023). Klinisch sind Omeprazole und andere Protonenpumpen-Hemmer bevorzugt.	50%	15%	1.2-1.8L/kg	2.3-3h	k.A.	hepatisch	renal, fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	Hauptsächlich unverändert eliminiert	k.A.	k.A.	k.A.
Rasburicase = Uricase	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 7.Gichtmittel	HS	Fasturtec®		Abbau von Harnsäure	Rasburicase ist ein Enzym, das Harnsäure in Allantoin umwandelt, welches gut über die Niere ausgeschieden werden kann. Als Nebenprodukt entsteht Wasserstoffperoxid	Beginn von Chemotherapie mit Risiko einer raschen Tumorlyse (Harnsäure ist ein End-Abbauprodukt von Purinen)	Nach Rasburicase-Gabe werden Antikörper gebildet (Vorsicht bei erneuter Gabe → Immunreaktion möglich)Nach Rasburicase-Gabe werden Antikörper gebildet (Vorsicht bei erneuter Gabe → Immunreaktion möglich) • Bei Glukose-6-phosphat-Dehydrogenasemangel → Hämolyse	100% (i.v.)	k.A.	0.08-0.14L/kg	19h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Abbau über proteolytischen Abbau	k.A.	Glukose-6-Phoshphat-Dehydrogenase-Mangel (→ erhöhtes Risiko einer hämolytischen Anämie)	Hämolytische Anämie (von Wasserstoffperoxid ausgelöst)	k.A.
Reboxetin	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 4.SNRI	FS	Edronax®		antidepressiv	Hemmt selektiv die Noradrenalin-Wiederaufnahme.	Depressionen	k.A.	>90%	97%	k.A.	13h	k.A.	CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Ko-Medikation mit MAO-Hemmern	Schlaflosigkeit Schwindel, Mundtrockenheit, Obstipation, Hyperhidrose	kardiovaskuläre Störungen, inkl. Myokard Infarkt
Remifentanil	14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 2.Injektionsnarkotika	FS	Ultiva®	Fentanyl, Ketamin, Propofol, Remifentanil, Midazolam, Thiopental	Selektiver µ-Opioidrezeptor-Agonist mit raschem Wirkungseintritt und sehr kurzer Wirkdauer • wirkt 100-200x potenter als Morphin	k.A.	Einleitung und Unterhaltung einer Vollnarkose Analgesie und Sedierung beatmeter Intensivpatienten	Untersteht dem Bundesgesetz über Betäubungsmittel.	100% (i.v.)	ca. 70%	0.35L/kg	3-10h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Abbau ortsunabhängig durch unspezifische Esterasen	k.A.	k.A.	Atemdepression Hypotonie Bradykardie Uebelkeit und Erbrechen Muskelsteifigkeit Juckreiz	k.A.
Repaglinid	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale Antidiabetika > 3.Insulin-Sekretagog	FS	NovoNorm®	Glibenclamid, Glimepirid	Erhöhte Insulinfreisetzung → Blutzuckersenkung	Sulfonylharnstoff – schliesst die ATP-abhängigen K+-Kanäle der β-Zellen der Langerhans-Inseln (diese Kanäle sind sonst nur bei erhöhtem Blutzucker geschlossen) → Öffnung der Ca2+-Kanäle → Insulinfreisetzung	Diabetes mellitus Typ II	k.A.	63%	98%	0.4L/kg	1h	nein	hepatisch CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Leberfunktionsstörungen	ul] Hypoglykämie (gesteigerte Insulinfreisetzung ist ungekoppelt von Blutglucose) bis zum Koma Gewichtszunahme	Leberfunktionsstörungen
Rifampicin	12.Antiinfektiva > 2.Anti-Tuberkulose-Wirkstoffe	FS	Rimactan®	Isoniazid, Ethambutol, Pyrazinamid	Bakterizid auf proliferierende und ruhende Erreger	Hemmt bakterielle DNA-abhängige RNS-Polymerase → Zelltod	Tuberkulose Lepra Wirksam gegen ein breiteres Spektrum, wegen Resistenzbildung ist die Indikation eng gehalten	Als Monotherapie schnelle Resistenzbildung	90-100%	85-90%	1.6L/kg	1-2h	ja	hepatisch CYP-System	biliär renal	schnell und vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Lebererkrankung	GI Störungen Leberfunktionsstörungen	Hepatitis, Ikterus
Risperidon	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 3.Atypische_Neuroleptika	FS	Risperdal®	Clozapin, Sertindol, Olanzapin, Aripiprazol, Quetiapin	Antipsychotisch	Blockiert primär Dopamin-D2-Rezeptoren → Hemmung positiver psychotischer Symptome wie Halluzinationen Serotonin-Rezeptoren → Hemmung negativer psychotischer Symptome wie Depression, Apathie	Schizophrenie akute Manie-Episode	Depotpräparat verfügbar	66-82%	88%	1-2L/kg	3-20h	ja	hepatisch CYP-System	renal	Bioverfügbarkeit individuell	k.A.	HWZ variiert stark – je nach schnelle bzw. langsame Metabolisieren	k.A.	Parkinson-Symptomatik	Gewichtszunahme (H1, 5HT2) Übermässiger Speichelfluss (über M3/4 Aktivierung) Anticholinerge NW: Mundtrockenheit Tachykardie, QT-Verlängerung orthostatische Hypotonie, Schwindel (α1)	malignes neuroleptisches Syndrom
Rituximab = Anti-CD20	13.Antineoplastika > _17.Antikörper > 1.Anti-CD20 19.Immunmodulatoren > 6.Immunsuppressiva_Biologika > 3.Anti-CD-Inhibitoren 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika > 6.Anti-CD20	HS	MabThera®, Rixathon®, Truxima®		Immunsuppressiv	CD20-Antikörper Bindet CD20-Antigen (auf normalen und malignen B-Lymphozyten lokalisiert) → B-Zelllyse. Genauer Mechanismus der Zelllyse nicht bekannt.	Non-Hodgkin-Lymphom rheumatoide Arthritis Chronische lymphatische Leukämie Pemphigus vulgaris	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	0.06L/kg	21-24d	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Infektionen schwere Herzinsuffizienz (wegen Risiko einer Verschlechterung oder Dekompensation)	Infektionen Hyperurikämie Arrhythmie, Myokardinfarkt, Hypertonie Neutropenie, Leukopenie, Anämie	Tumorlysesyndrom (Freisetzung von Harnsäure, Phosphat, Kalium beim Zelltod grosser Mengen von Tumorzellen) Zytokin-Freisetzungs-Syndrom (massive Freisetzung von Cytokinen beim Absterben grosser Mengen von Tumorzellen) Magen-Darm-Perforation Schwere mucokutane Reaktionen
Rivaroxaban	8.Hämostase_und_Thrombose > 2.Antikoagulantien > 7.Direkte_Faktor_X_Inhibitoren_=_Xabane	HS	Xarelto®	Apixaban	Gerinnungshemmung	Selektiver direkter Faktor-Xa-Inhibitor → Prothrombin Aktivierung ↓ → a) reduzierte Fibrinbildung b) reduzierte Thrombozytenaggregation	Thrombose Prophylaxe, z.B. bei Vorhofflimmern, Gerinnungsstörungen und vorbestehenden tiefen Venenthrombosen Nicht zur Thromboseprophylaxe bei mechanischer Herzklappe geeignet	keine Gerinungskontrolle notwendig Xa-Inhibitoren = Xa-ban Bei schwerer Blutung durch Andexanet alpha antagonisierbar	80-100%	92-95%	0.7L/kg	5-13h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutungen, hämorrhagische Diathese dialysepflichtige Niereninsuffizienz schwerer Lebererkrankung	Blutungen, Anämie	k.A.
Rivastigmin	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 3.Antidementiva 2.Cholinerges_System > 4.Cholinesterasehemmer > 1.Reversible	HS	Exelon®	Memantin, Donepezil	Verbesserung von Acetylcholinmangel-kognitiven Defiziten bei Alzheimer Demenz	Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE) → erhöhte ACh-Konzentration im synaptischen Spalt → verlängern die Wirkung des ACh. Acetyl- und Butyrylcholinesterase-Hemmer, AChE>>BuChE → prädominante Wirkung im ZNS, kaum in Peripherie	Symptomatische Behandlung leichter bis mittelschwerer Demenz des Alzheimer-Typs oder mit Parkinson assoziiert	Verstärkt die Wirkung von Succinylcholin → rechtzeitig absetzen vor einer Anästhesie	100%	40%	1.8-2.7L/kg	1.5h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	passiert die Blut-Hirn-Schranke	k.A.	k.A.	k.A.	Schwindel psychomotorische Hyperaktivität Übelkeit Dyspepsie Schwitzen Schläfrigkeit	k.A.
Ropinirol	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Dopamin-Rezeptoragonisten	FS	Adartrel®, Requip®	Cabergolin, Bromocriptin, Pramipexol	Reduzierte motorische Ausfälle	Stimuliert Dopamin-D2-Rezeptoren, senkt Prolaktinspiegel	Morbus Parkinson Restless Legs Syndrom	k.A.	45-55%	10-40%	8L/kg	6h	nein	hepatisch	renal	Rasch und vollständig mit hohen First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	schwere Leber- und Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min)	Uebelkeit, Erbrechen Hypotonie Schwindel, Somnolenz, Verwirrtheit, Halluzinationen Dyskinesien	k.A.
Rosuvastatin	11.Endokrinpharmaka > 2.Fettstoffwechselstörungen > Lipidsenker > 3.HMG-CoA-Reduktase-Hemmer	HS	Crestor®, Crestastatin®, Rosuvastax® und verschiedene Kombipräparate	Atorvastatin	Lipidsenkung	Hemmt kompetitiv HMG-CoA-Reduktase (geschwindigkeitsbestimmender Schritt der Cholesterinsynthese) → Cholesterin im Leber↓ → LDL-Rezeptor Aktivität ↑ → Plasma LDL↓, TG↓	Hypercholesterinämie Hyperlipidämie kardiovaskuläre Prophylaxe	In Vergleich zu Avorvastatin, Rosuvastatin wird nur zu etwa 10% metabolisiert	20%	90%	1.9L/kg	19h	ja	hepatisch	fäkal	ausgeprägter First-Pass-Effekt → Wirkung bleibt v.a. auf die Leber beschränkt	k.A.	k.A.	k.A.	Lebererkrankung schwere Nierenfunktionsstörung Myopathie	Anstieg der Serumtransaminasen Myalgien Hyperglykämie	Myopathie Hepatitis
Sacubitril_Valsartan_Kombipräparat	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 4.AT1-Neprilysin-Inhibitor > _ARNI	HS	Entresto®		Blutdrucksenkung	Valsartan (s. AT1-Antagonisten) plus Sacubitril (Neprilysin-Inhibitor) Neprilysin ist am Abbau natriuretischer Peptide (ANP, BNP) beteiligt. Diese Peptide werden bei Druck- oder Volumenbelastung des Herzens vermehrt freigesetzt. Sie fördern Vasodilatation, Natriurese, Diurese.	Systolische Herzinsuffizienz	Studien (PARADIGM-HF) zeigen signifikante Risikoreduktion des kardiovaskulären Tods oder Hospitalisation in Vergleich zu Enalapril (ACE-Hemmer). Langzeitstudien sind bis jetzt nicht verfügbar.	60%	94-97%	1.5-2.2L/kg	1.4h	ja	hepatisch	renal fäkal	k.A.	k.A.	Durch Esterasen	k.A.	Cholestase Hereditäres Angioödem Nierenfunktionsstörung	Schwindel Hypokaliämie oder Hyperkaliämie Eingeschränkte Nierenfunktion Husten Hypotonie	k.A.
Salbutamol = Albuterol	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 5.β2-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Ventolin®, Salamol® u.a.	Fenoterol	Bronchospasmolyse	Aktiviert selektiv β2-Adrenorezeptor: Bei Inhalation: Primäreffekt ist Bronchodilatation, auch Skelettmuskulaturkontraktion	akute Bronchospasmolyse, z.B. bei Asthma bronchiale, chronischer Bronchitis, COPD Prophylaxe von Asthmaanfällen	Salbutamol ersetzt nicht die Behandlung mit entzündungshemmenden Arzneimitteln (Corticosteroide).	50%	10%	2.2L/kg	4-6h i.v.	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Komedikation mit Betablocker → gegenseitige Wirkungsabschwächung	Tremor (wegen Skelettmuskulaturkontraktion)	Hypokaliämie (durch β2-Rezeptoren die mit membranäre Na+/K+-ATPase verknüpft sind)
Sarin	2.Cholinerges_System > 4.Cholinesterasehemmer > 2.Irreversible 2.Cholinerges_System > 4.Cholinesterasehemmer > 2.Irreversible_Kampfstoffe	HS			Paralyse von (un)willkürlichen Muskeln, inkl. Atmungsmuskulatur.	Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE) → erhöhte ACh-Konzentration im synaptischen Spalt → verlängert die Wirkung des ACh.	Kampfstoff	sehr volatil und damit leicht inhaliert - es kann zum Tod innert 10 Minuten kommen. Atropin ist Antidot, zur Prophylaxe: Oxime (Obidoxim) oder Carbamate (Pyridostigmin, Physostigmin)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Scopolamin = Hyoscin	2.Cholinerges_System > 2.Parasympatholytika 17.Magen-Darm-Pharmaka > 3.Antiemetika > 1.Parasympatholytika	HS		Atropin, Ipratropiumbromid, Butylscopolamin, Biperiden	Mydriasis	Kompetitive Hemmung am muskarinergen Cholinrezeptoren	Mydriasis für Operationen oder Untersuchungen	In Vergleich zu Atropin, stärkere Wirksamkeit am Auge, geringere kardiale Wirkung.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	nahezu vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Glaukom (Mydriasis → Druck auf Schlemmkanal → Verhinderter Abfluss)	Akkommodationsstörungen (wegen Mydriasis)	k.A.
Secukinumab	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika > 4.IL17A-Antikörper	HS	Cosentyx®		Antiphlogistisch Immunsuppressiv Neutralisierender monoklonaler Antikörper gegen IL17A → Hemmung der Krankheitsassoziierte chronische Entzündung. Die genau Pathophysiologie der Psoriasis ist noch nicht bekannt.	Neutralisierender monoklonaler Antikörper gegen IL-17A → hemmt dessen Interaktion mit dem IL-17-Rezeptor, der auf verschiedenen Zelltypen einschliesslich Keratinozyten exprimiert wird→ Hemmung der Krankheitsassoziierten chronischen Entzündung.	Psoriasis-Arthritis Morbus Bechterew Plaque-Psoriasis	k.A.	73%	k.A.	0.1L/kg	27d	k.A.	k.A.	k.A.	langsam, unvollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Infektionen Kombination von Antizytokintherapeutika (→ erhöhtes Infektionsrisiko)	Infektionen (wegen reduzierter Immunreaktion), bes. des oberen Respirationstrakts	Exfoliative Dermatitis Entzündliche Darmerkrankungen
Selegilin	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 3.MAO-B-Hemmer	FS	Jumexal®		dopaminergisch	Hemmt irreversibel und selektiv die im Striatum lokalisierte Monoaminooxidase Subtyp B (MAO-B) -> Dopamin-Abbau wird verzögert Keine Interaktion mit MAO-A → keine Störung des Abbaus der anderen Monoamine	Morbus Parkinson	Seit 2016 nicht mehr in der Schweiz zugelassen (Marketing Entscheid), dafür Rasagilin Wirkdauer wird nicht durch HWZ bestimmt, sondern durch Neusynthese der MAO-B	10%	>99.5%	k.A.	1-2h	ja	hepatisch	renal fäkal	Schnell absorbiert, hoher First-Pass Effekt	k.A.	Metabolite: u.a. Amphetamine	k.A.	k.A.	Magengeschwüre (über Stimulation von H2-Rezeptoren) Uebelkeit Verwirrtheit, Halluzinationen Insomnien Ortostatische Hypotension	Bei hohen Dosen: Hypertensive Krise wenn zusammen mit Tyramin-haltigen Lebensmittel eingenommen ("Cheese-Effekt")
Semaglutid	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale Antidiabetika > 5.GLP1-Agonisten	FS	Ozempic®, Rybelsus®		Förderung der Insulinsynthese → Verbesserung der Blutzuckerkontrolle, Erhöhtes Sättigungs- und vermindertes Hungergefühl	GLP-1-Rezeptoragonist → a) steigert glukoseabhängig die Insulinsynthese und Sekretion b) Glucagonsekretion↓ → Glucoseabgabe der Leber↓ verlangsamt Magenentleerung → Sättigungsgefühl↑	Diabetes mellitus Typ II	k.A.	89%	>99%	0.2L/kg	7d	nein	k.A.	renal fäkal	k.A.	k.A.	Proteolytische Spaltung des Peptides	k.A.	k.A.	Dyspepsie	k.A.
Sertindol	16.Psychopharmaka > 2.Neuroleptika > 3.Atypische_Neuroleptika	FS	Serdolect®	Clozapin, Risperidon, Olanzapin, Aripiprazol, Quetiapin	Antipsychotisch	Hemmt D2-Dopamin-Rezeptoren vorwiegend im mesolimbischen System, jedoch kaum in der Substantia nigra (→ weniger extrapyramidale Nebenwirkungen) Hemmt 5-HT2-Rezeptoren (→ weniger extrapyramidale Nebenwirkungen)	Schizophrenie	Wegen den starken kardialen Nebenwirkungen nicht Mittel der ersten Wahl.	k.A.	99.5%	20L/kg	3d	nein	hepatisch CYP-System	fäkal	Gut absorbiert	k.A.	k.A.	k.A.	verlängerte QT-Zeit, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie	orthostatische Hypotonie Gewichtszunahme Mundtrockenheit QT-Verlängerung	k.A.
Sevelamer	11.Endokrinpharmaka > 3.Calciumhomöostase > 3.Phosphatbinder	HS	Renagel®, Renvela®		Senkung der Serum-Phosphatspiegel	Phosphatbindendes Polymer ohne Metall oder Kalzium (→ auch bei Hypercalciämie anwendbar). Bindet nach Protonierung im Magen negativ geladenes Phosphat aus der Nahrung → Phosphat nicht resorbierbar.	Hyperphosphatämie bei Dialysepatienten	Da Sevelamer nicht resorbiert wird, kann es die Bioverfügbarkeit anderer Wirkstoffe beeinflussen. CAVE: Komedikation mit Wirkstoffen, welche bei geringem Bioverfügbarkeitsverlust signifikante Änderung der Sicherheit oder Wirksamkeit zeigen.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Nicht aus dem GI-Trakt resorbiert.	k.A.	k.A.	k.A.	Darmobstruktion	Schmerzen im Oberbauch Pruritus	Gastrointestinale Ulzeration, Perforation
Sevofluran	14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 1.Inhalationsnarkotika	FS		Stickoxydul, Isofluran	hypnotisch, muskelrelaxierend, schwach analgetisch	Nicht vollständig geklärt. Wirkung wohl durch relativ unspezifische Einlagerung in Zellmembranen (Volumenhypothese) und durch spezifische Interaktionen mit ZNS-Rezeptoren (GABAA-Rezeptor wird wahrscheinlich sensibilisiert)	Einleitung und Unterhaltung einer Vollnarkose	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	4m	k.A.	hepatisch	k.A.	Schnell über die Lunge resorbiert	k.A.	nur geringer Anteil (3-5%) wird metabolisiert • HWZ: ca. 4min	Über die Lunge eliminiert	genetische Anfälligkeit für maligne Hyperthermie	Hypotonie Somnolenz, Schwindel	Torsades de Pointes Maligne Hyperthermie
Sildenafil	7.Gefässwirksame_Substanzen > 4.PDE-Hemmer > PDE5-selektiv	HS	Viagra®, Revatio®	Tadalafil	Reduktion einer pulmonalen Hypertonie Verbesserte Erektion – Wirkung nur bei sexueller Stimulation	Hemmt PDE5, welche im glatten Muskel der Lungengefässe und im Corpus cavernosum vorkommt → cGMP bleibt länger aktiv → Vasodilatation v.a. der Arteriolen	erektile Dysfunktion (Viagra®) pulmonale Hypertonie (Revatio®)	Dieser Wirkstoff gehört zur Abgabekategorie B, d.h. kann von Apotheker/innen rezeptfrei an Patienten/innen abgegeben werden (4er Packung in der kleinsten Dosis)	41%	k.A.	1.5L/kg	3-5h	ja	hepatisch CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	Wirkungseintritt nach 30-120min	k.A.	koronare Herzkrankheit Co-Therapie mit NO-Donatoren (z.B. Nitroglycerin)	Leichte Blutdrucksenkung Kopfschmerzen (bis 50%) Sehstörungen (da auch Wirkung auf PDE 6 der Retina)	akute Myokardinfarkte, Stroke
Silibinin = Silybinin	20.Antidota > _19.Amanitin_Knollenblätterpilz	HS	Legalon®		Leberschutz bei Vergiftung mit Knollenblätterpilz	Hemmt die Aufnahme der Amatoxine (Gifte des Knollenblätterpilzes) in die Leberzelle ohne die biliären Elimination dieser zu reduzieren.	Knollenblätterpilzintoxikation (Gattung Amanita)	Die Wirksamkeit einer Monotherapie ist nicht eindeutig belegt. Silibinin sollte daher immer mit einem β-Laktam-Antibiotikum verabreicht werden.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	schnelle Elimination (3h) → mehrere Infusionen oder Dauerinfusion geben	k.A.	k.A.	k.A.
Sirolimus = Rapamycin	19.Immunmodulatoren > 2.mTOR_Inhibitoren	HS	Rapamune®	Ciclosporin, Tacrolimus	Immunmodulation	Hemmt via mTOR (mammalian target of Rapamycin) die durch Zytokine vermittelte Proliferation von T-Zellen sowie B-Zellen.	Prophylaxe von Abstossungsreaktionen bei Organtransplantationen	k.A.	14%	92%	8L/kg	62h	nein	hepatisch CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Allergie gegen Erdnüsse oder Soja	Erhöhtes Infektionsrisiko Anämie, Blutbildstörungen Hyperlipidämie Elektrolytstörungen, Hyperglykämie → DM Hypertonie	k.A.
Sitagliptin	11.Endokrinpharmaka > 1.Diabetes > 2.Orale Antidiabetika > 6.DPP4-Hemmer	FS	Januvia®		Förderung Insulinsynthese → Verbesserung der Blutzuckerkontrolle	Hemmt DPP4 → Inaktivierung GLP-1 und GIP verlangsamt → Insulinsynthese und -freisetzung↑ Glucagonsekretion↓ Glucoseproduktion der Leber↓	Diabetes mellitus Typ II	wird sehr gut vertragen kaum Hypoglykämien (da Wirkung von GLP-1 vom Blutzuckerspiegel abhängig) keine wesentlichen Effekte auf das Gewicht Als Vorteil zum GLP-1-Analogon Exenatid kann die orale Applikationsart angesehen werden. Nachteilig ist sicher die fehlende Gewichtsreduktion.	%8	38%	2.8L/kg	12.5h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Hauptsächlich unverändert eliminiert	k.A.	k.A.	k.A.	Hypoglykämien in Prinzip selten, da Wirkung glucoseabhängig. Komedikation mit Sulfonylharnstoff erhöht die Gefahr der Hypoglykämien Pankreatitis
Sofosbuvir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 9.Hepatitis-C > 1.NS5A/5B-Hemmer	FS	Sovaldi®		Reduktion der viralen Last	Prodrug; ist ein Nukleotid-Analogon, dessen aktiver Metabolit (Uridin-Analogon-Triphosphat (UAT)durch NS5B-Polymerase in virale RNA eingebaut wird → Kettenbruch→ Hemmung der viralen Replikation	Chronische Hepatitis-C Infektion	Häufig in Kombination mit Ribavirin u.a.	k.A.	85%	k.A.	0.4h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Bei Kombination mit Ribavirin.: Verminderte Hämoglobinkonzentration → Anämie	k.A.
Solifenacin	2.Cholinerges_System > 2.Parasympatholytika > M3-selektiv	HS	Vesicare®		Reduktion der Harndrang	Aufhebung der Wirkung von ACh am muskarinergen Cholinozeptor über kompetitive Hemmung Hemmt selektiv M3-Rezeptoren, die hauptsächlich am Detrusor Muskel der Harnblase vorkommen	Überaktive Blase mit Harndrang oder erhöhter Miktionshäufigkeit	k.A.	90%	98%	8.5L/kg	45-60h	ja	hepatisch CYP-System	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Harnverhalt Schwere gastrointestinale Erkrankungen (z.B. toxisches Megakolon) Myasthenia gravis Schwere Leberfunktionsstörungen Schwere Niereninsuffizienz	Mundtrockenheit Akkomodationsstörungen GIT-Beschwerden	Ileus Arrhythmie
Somatostatin	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 1.Körpereigene_Substanzen	FS	Stilamin®	Gonadorelin, Somatropin, Adiuretin, Oxytocin	Antihämorrhagisch Andere Wirkungen entsprechend der Physiologie	Physiologisch in δ-Zellen des Pankreas, im Magen und im Hypothalamus gebildet. Stilamin ist ein synthetisches Analog. Hemmt allgemein Freisetzung von Peptidhormonen, inklusiv: GH TSH, ACTH, Insulin, Glucagon, Gastrin, Sekretin, Cholecystokinin, Pepsin & Renin Es senkt dazu die Perfusion im Splanchnikusbereich	schwere gastroduodenale Blutungen Pankreatische, biliopankreatische und intestinale Fisteln (Zusatzbehandlung)	Somatostatin hemmt (-statin = statisch = "zum Stillstand bringen")	k.A.	k.A.	k.A.	1-3m	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwindel	Zu Beginn der Behandlung - Hypoglykämie
Somatropin = GH = STH = Wachstumshormon = Somatotropin	11.Endokrinpharmaka > 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam > 1.Körpereigene_Substanzen	FS	Genotropin®, Humatrope®, Norditropin®, Omnitrope®, Saizen®	Gonadorelin, Somatostatin, Adiuretin, Oxytocin	Entsprechend der Physiologie	Physiologisch in α-Zellen des Adenohypophyse gebildet. Pharmaka sind synthetische Analoga. Aktiviert GH-Rezeptoren → Stimulierung der Synthese von IGF-1 → bindet und aktiviert den IGF-Rezeptor → Stimulierung des Wachtums an langen Röhrenknochen, Akromegalie nach Schliessung der Wachstumsplatten Förderung der zellulären Proteinsynthese und des Fettstoffwechsels → erhöhte FFS und HDL-Cholesterin Reduzierung der Glucoseverwertung (wirkt gegen Insulin) → Insulinresistenz, Blutzucker↑	hypophysärer Minderwuchs bei Kindern (solange Wachstumsfugen nicht geschlossen sind) Wachstumshormonmangel bei Erwachsenen	Bei Diabetes, Insulin oder orale Antidiabetika Dosisanpassung nötig.	75% (s.c.)	k.A.	k.A.	3.8h	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	aktive Tumoren Wachstumsförderung bei Kindern mit bereits geschlossenen Epiphysenfugen diabetische Retinopathie	Hyperglykämie Parästhesien Arthralgien, Myalgien periphere Ödeme, generalisierte Ödeme	Pankreatitis idiopathische intrakranielle Hypertonie
Sotalol	5.Antiarrhythmika > 5.Klasse_III	HS	Sotalex®	Amiodaron	Verlängerung der absoluten Refraktärzeit negativ chronotrop und inotrop (β-Blocker Effekte)	Hemmung des Kaliumausstroms in der Repolarisationsphase und ausgeprägte Blockade der β-Rezeptoren → verlängertensAktionspotential (QT ↑)	supraventrikuläre Tachykardien Vorhofflimmern und -flattern schwere ventrikuläre Arrhythmien	Hat ein hohes arrhythmogenes Potential.	75-90%	0%	2L/kg	12h	nein	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Wird nicht metabolisiert	k.A.	Bradykardie, Hypotonie Bestehende QT-Verlängerung Linksherzinsuffizienz NYHA III/IV, kardiogener Schock, dekompensierte Herzinsuffizienz AV-Block 2. oder 3. Grades, Sick-Sinus-Syndrom obstruktive Lungenerkrankungen Schwere Niereninsuffizienz	Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardie, QT-Verlängerung, Torsades de Pointes Bradykardie, Hypotonie, Verstärkung einer Herzinsuffizienz, AV-Überleitungsstörungen Auslösung von obstruktiven Ventilationsstörungen Hypoglykämierisiko bei Diabetikern durch Blockade von Beta-2-Rezeptoren Sehstörungen, vermindertes Hörvermögen, Parästhesien, Schwindel, Benommenheit	k.A.
Spez.-FAB-Antikörperfragmente	20.Antidota > _13.Digoxin_Digitoxin	HS				Fab-Fragmenten von Anti-Digoxin/Digitoxin-Antikörpern binden Digoxin mit hoher Affinität → Neutralisierung ihrer Wirkung	Digitalis-Vergiftung	Hergestellt in Schafen, die mit Digoxin Derivat immunisiert wurden.	100% (i.v.)	k.A.	0.3-0.4L/kg	15-20h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Verschlechterung der Herzinsuffizienz	Anaphylaktischer Schock
Spironolacton	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 4.Aldosteron-Antagonisten	HS	Aldactone®	Eplerenon	Diurese Antiandrogene	Kompetitiver Antagonist an Aldosteron-Rezeptoren des spätdistalen Tubulus und des Sammelrohrs → EnaC-Aktivität↓ Na+-Exkretion↑ K+-Sekretion↓ Auch Antagonismus an Testosteron- & Progesteron-Rezeptor	Hypertonie Ödeme bei Herzinsuffizienz, idiopathische Ödeme, Aszites Primäre Hyperaldosteronismus	Bei NNR-Insuffizienz oder kochsalzreicher Ernährung sind Aldosteron-Antagonisten wirkungslos, weil endogene Aldosteronsekretion fehlt oder zu gering ist. Als Monotherapie, keine starke diuretische Wirkung. In Kombination mit Schleifen- oder Thiaziddiuretika, gelangt mehr Na+ zum distalen Tubulus & Sammelrohr und die Aldosteron-Antagonisten haben eine viel stärkere Wirkung.	>90%	90%	k.A.	1.4h	ja	hepatisch	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hyperkaliämie, Hyponatriämie schwere Niereninsuffizienz Morbus Addison	Hyperkaliämie Gynäkomastie	Dysmenorrhoe Impotenz
Stickoxydul = Lachgas = Distickstoffmonoxid = N2O	14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 1.Inhalationsnarkotika	FS	Carbagas®, Pangas®	Sevofluran, Isofluran	Sedierend, analgetisch	Nicht vollständig geklärt. Wirkt direkt oder indirekt auf mehrere Neurotransmittersyteme des Gehirns und des Rückenmarks	Narkose, Erhaltung einer Narkose	Kombiniert mit Sauerstoff verabreicht	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schnell über die Lunge resorbiert	k.A.	Keine Metabolisierung	Über die Lunge eliminiert	k.A.	k.A.	Parästhesie
Streptokinase	8.Hämostase_und_Thrombose > 3.Fibrinolytika	HS	Streptase®	Urokinase, Alteplase	Thrombolyse	Streptokinase + Plasminogen = Aktivatorkomplex, welcher freies Plasminogen aktiviert → Plasmin ↑ → Fibrinmatrix eines Thrombus wird abgebaut	Thrombolyse innerhalb 12 Stunden nach einer STEMI oder bei neuem Linksschenkelblock	kein Enzym, trotz Name ("-ase"). Aus Streptokokken isoliertes Protein Nicht in der Schweiz zugelassen (ausser Handel)	k.A.	k.A.	k.A.	20m	k.A.	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutung, hämorrhagische Diathese Strepokinasebehandlung während den letzten 12 Monaten oder kürzliche β-hämolysierende Streptokokken-Infektion (Antikörperbildung gegen Streptokokken→ Behandlung nicht effektiv) Kürzliche grossere Chirurgie Akute Pankreatitis Arteriovenöse Fehlbildung oder Aneurysma unkontrollierte Hypertonie	Blutungen Reperfusionsschaden antistreptokinase Antikörperbildung	Cholesterinembolie Perikarderguss
Sugammadex	9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 1.Periphere > Antagonist	HS	Bridion®		Aufhebung von Muskelrelaxation	Enkapsuliert Rocuronium und Vecuronium → bildet einen Konzentrationsgradienten von der neuromuskulären Endplatte (NMJ) nach intravasal → Muskelrelaxans fliesst nach intravasal → Aufhebung der Wirkung an der NMJ	Aufhebungsbedarf der durch Rocuronium oder Vecuronium induzierten neuromuskulären Blockade.	Sugamaddex antagonisisert nur Rocuronium und Vecuronium, nicht andere nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien oder depolarisierende Muskelrelaxantien	100% (i.v.)	k.A.	0.2L/kg	2h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	keine Metaboliten beobachtet	k.A.	k.A.	metallischer Geschmack	k.A.
Sumatriptan	9.Analgetika > 5.Migränetherapeutika > 1.Triptane	FS	Imigran®		Schmerzlinderung bei Migräne	Wirkt agonistisch an präsynaptischen 5-HT1^B/D-Rezeptorsubtypen (Autorezeptoren) → hemmt Serotonin Freisetzung → Vasokonstriktion kranialer Gefässe → Hemmung der Freisetzung pro-entzündliche Neuropeptide	Anfallsbehandlung Migräne	Triptane wirken schneller als Ergotaminderivate.	14%	14-21%	2.4L/kg	2h	nein	Monoamine oxidase A (MAO-A)	renal	unvollständig	k.A.	hohe präsystemische Metabolisierung	k.A.	• Ischämische Herzerkrankungen, periphere Gefässerkrankungen, unkontrollierte Hypertonie • Stroke oder TIA • Co-Therapie mit MAO-Hemmern (z.B. Moclobemid) • Co-Therapie mit anderen serotonergen Substanzen (→ Risiko Serotonin-Syndrom)	• Schwindel, Schwäche, Müdigkeit • Hitze-, Kälte-, Druck- oder Engegefühl	• Koronare Vasospasmen • Krampfanfälle
Sunitinib	13.Antineoplastika > _19.Multi-Kinase-Hemmer	FS	Sutent®		Hemmt Tumor Wachstum	Inhibiert mehrere Rezeptor-Tyrosinkinasen → Wirkung als Signaltransduktionsinhibitor. Rezeptoren u.a. PDGF-R (Platelet-derived growth factor-Rezeptor) VEGF-R (Vascular Endothelial Growth Factor-Rezeptor) c-Kit (Proonkogen) FLT3 (reguliert Hämatopoiese)	fortgeschrittenes Nierenzell-Ca Gastrointestinaler-Stroma Tumor fortgeschrittenes neuroendokrines Pankreas-Ca	k.A.	70%	95%	31.8L/kg	40-60h	ja	hepatisch CYP-System	biliär fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hauttoxizität: Gelbverfärbung, Exanthem, Blutungen, Palmar-plantar Erythrodysästhesie Hypothyreose Hypertonie linksventrikuläre Auswurffraktion ↓, myokardiale Ischämie Dyspnoe Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Suxamethonium = Succinylcholin = Succinyldicholin	9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 1.Periphere	FS	Succinolin®	Botulinustoxin, Tubocurarin, Dantrolen	Depolarisierendes Muskelrelaxation mit Kurzdauer	• Bindung an post-synaptische cholinerge Rezeptoren → Membranedepolarisation verlängert → Muskelrelaxation • Wirkung tritt gemäss Hersteller in dieser Reihenfolge ein: Lidmuskeln, Kaumuskeln, Extremitäten-, Bauch-, Glottis-, Interkostalmuskeln, Zwerchfell	• Intubation • Kurzinterventionen (z.B. Frakturreposition)	Bei maligner Hyperthermie Anästhesie sofort abbrechen, Dantrolen i.v. verabreichen und kühlen.	k.A.	30%	0.01L/kg	1-2m	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	spontan und durch unspezifische Plasma Cholinesterasen	HWZ durch Leberinsuffizienz verlängert	• maligne Hyperthermie persönlich oder in der Familienanamnese • Hyperkaliämie, schwere Leberfunktionsstörung • Glaukom	• transiente Hyperkaliämie (durch Depolarisation öffnen die Kaliumkanäle) - kommt bei fast alle Patienten vor • erhöhter Augeninnendruck	• maligne Hyperthermie • ventrikuläre Arrhythmie
Tacrolimus	19.Immunmodulatoren > 1.Calcineurin_Inhibitoren	HS	Advagraf®, Protopic®, Prograf® u.a.	Ciclosporin	Immunmodulation	Kompetitive Hemmung der Phosphatase Calcineurin → Hemmung des Transduktionssignals der T-Zellen → reduzierte Produktion von Zytokinen (IL-2, IL-4, TNF-α) → Immunreaktion gehemmt.	Prophylaxe und Therapie von Abstossungsreaktionen nach Organtransplantationen; schwere atopische Dermatitis (als Salbe)	k.A.	27%	98.8%	ca. 18.5L/kg	43h	ja	hepatisch Darmwand CYP-System	biliär fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Erhöhtes Infektionsrisiko Nierenfunktionsstörung Tremor, Sehstörungen Anämie, Blutbildstörungen Elektrolytstörungen. Hyperglykämie Hypertonie	k.A.
Tadalafil	7.Gefässwirksame_Substanzen > 4.PDE-Hemmer > PDE5-selektiv	HS	Cialis®, Adcirca®	Sildenafil	Reduktion einer pulmonalen Hypertonie Verbesserte Erektion – Wirkung nur bei sexueller Stimulation	Hemmt PDE5, welche im glatten Muskel der Lungengefässe und im Corpus cavernosum vorkommt → cGMP bleibt länger aktiv → Vasodilatation v.a. der Arteriolen	erektile Dysfunktion (Cialis®) pulmonale Hypertonie (Adcirca®)	Im Gegensatz zu Sildenafil, kann dieser Wirkstoff nicht ohne Rezept in der Apotheke abgegeben werden.	k.A.	94%	1.1L/kg	16h	nein	hepatisch CYP-System	fäkal renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	koronare Herzkrankheit Co-Therapie mit NO-Donatoren (z.B. Nitroglycerin) (verstärkt die Blutdrucksenkung)	Leichte Blutdrucksenkung Kopfschmerzen (bis 40%) Sehstörungen (da auch Wirkung auf PDE 6 der Retina)	akute Myokardinfarkte, Stroke
Tamoxifen	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 2.Östrogene_und_Antiöstrogene > 2.SERM	FS	Tamec®, Nolvadex®	Raloxifen	Reduzierte Rezidivrate und Verbesserung der Überlebensraten bei Östrogen-sensitiven Mammakarzinom	Selektiver Estrogen-Rezeptor Modulator (SERM): auf Uterusgewebe, Knochen und Arterien: agonistische Wirkung auf die Brustgewebe: antagonistische Wirkung Reduziertes Osteoporoserisiko in postmenopausalen Frauen	adjuvante oder palliative Therapie des Mammakarzinoms	Adjuvante Therapiedauer sollte mindestens 5 Jahre betragen	k.A.	99%	23L/kg	7d	ja	hepatisch CYP-System	fäkal renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hitzewallungen (durch Vasodilatation) Ödem Katarakt, Retinopathie venöse thromboembolische Ereignisse Steatosis hepatis Depression	Endometriumspathologien (→ Hyperplasie, Polypen, Karzinome → unklare Vaginalblutungen sofort abklären) Cholestase, Hepatitis
Tamsulosin	1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 1.α1-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Pradif®	Doxazosin, Urapidil, Prazosin	Verbesserung des Harnfluss	Bindet selektiv an postsynaptischen α-Adrenorezeptoren v.a. an die Subtypen α_1A und α_1D→ Relaxierung der glatten Muskulatur im Bereich der Prostata und des Blasenhalses	Benigne Prostatahyperplasie (symptomatische Behandlung)	k.A.	100%	99%	0.2L/kg	10-13h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	Absorption verbessert wenn nach dem Essen eingenommen	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	orthostatische Hypotonie Ejakulationsstörungen	Vorhofflimmern, Arrhythmien Priapismus
Tenofovir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 2.Nucleotid-RT-Hemmer_(HIV)	FS	Vemlidy®, Viread®, diverse Kombipräparate		Virostatisch	Prodrug, wird zu aktivem Tenofovir-Diphosphat (Nukleotidanalogon) umgewandelt → a) Inhibitor der HIV-Reversen Transkriptase b) Konkurriert als “falsches Substrat” mit physiologischen Nukleotiden → Einbau in der DNA-Kette → Strangbrüche	Kombinationstherapie bei HIV chronischer Hepatitis-B	k.A.	25%	0.7%	0.8L/kg	12-18h	ja	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Prodrug - wird intrazellulär zum aktiven Metaboliten phosphoryliert	k.A.		Schwindel Leberfunktionsstörungen	Hepatitis Akutes Nierenversagen
Terbinafin	12.Antiinfektiva > 3.Antimykotika > 3.Squalenepoxidasehemmer	FS	Lamisil®, Fung-X® u.a.		Fungizid	Hemmt die Squalenepoxidase in der Pilzzellmembran → Umwandlung intrazelluläres Squalen in Ergosterol gehemmt → Zellwandsynthese gestört	Mykosen der Haut, Nägeln und Haare – lokal und systemische Präparate verfügbar	Lipophil → mit fettreicher Nahrung Absorption verzögert sowie Bioverfügbarkeit ↑ Sehr grosses Verteilungsvolumen → lange Eliminationshalbwertszeit	50% (oral)	99%	29L/kg	30h	nein	hepatisch CYP-System	renal	Gut absorbiert nach oraler Einnahme, relevante First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Akute oder chronische Leberfunktionsstörung	GI Störungen, Appetitverlust, Dysgeusie Sehstörungen Hautausschlag	Leberversagen
Teriparatid	11.Endokrinpharmaka > 3.Calciumhomöostase > 2.Parathormon-Analogon	FS	Forsteo®, Livogiva® u.a.		Anstieg der Knochenmasse bei Osteoporose	Stimulation der Osteoblasten → Knochenumbau↑ → Freisetzung von Ca2+ & (HPO₄)²aus dem Knochen↑	Osteoporose mit hohem Frakturrisiko	k.A.	95% (s.c.)	k.A.	1.7L/kg	1h	k.A.	hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hypercalcämie, Hyper-PTH schwere Niereninsuffizienz	Schwindel Arthralgie	Paradoxe Frakturen – bei Langzeit tägliche Therapie kann die Knochenresorption stärker als der Knochenaufbau stimuliert werden. Intermittierende Therapie bevorzugt. Hypercalcämie
Testosteron = Testosteron-propionat = Dihydrotestosteron = Testosteron-Enanthat	11.Endokrinpharmaka > 6.Sexualhormone > 1.Androgene_und_Antiandrogene > 1.Androgene	FS	Nebido®, Testavan®, Testogel®, Testoviron®, Tostran®		Unterstützung des physiologischen Hormonhaushalts	Physiologisch in Hoden, Nebennierenrinde und Ovarien gebildet. Pharmaka sind synthetische Äquivalente, z.T. in Verbindungen zwecks besserer Pharmakokinetik. Dihydrotestosteron: höhere Wirksamkeit als Testosteron, durch die 5α-Reduktase in einigen Geweben gebildet Testosteron-Enanthat: hydrophobes Testosteron-Ester als Depot-Präparat Bei Männern: sexuelle Differenzierung (Penis-, Skrotumausbildung und -Wachstum, männliche Behaarung, Stimmbruch) Spermiogenese↑ (in physiologischen Dosen) , Funktion Prostata, Samenblase Bei beiden Geschlechtern: Leistungsfähigkeit↑, anabole Prozesse↑ Niere: Na+-, Wasser-, K+, Ca2+, Cl- Retention ↑ Erythropoiese↑ Libido↑ Bei Kindern: Knochenwachstum↑, Epiphysenschluss↑	Hypogonadismus beim Mann Einsetzen der Pubertät bei Pubertas tarda bei Jungen	Von Bodybuildern und "Ausdauersportlern" (auch weiblichen) als anaboles Dopingmittel zur Leistungssteigerung missbraucht.	k.A.	98%	1L/kg	53d	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	um den hohen First-Pass-Effekt der Leber zu umgehen, sind s.c. oder i.m. Präparate oder veresterte Präparate verfügbar ein kleiner Teil wird zu Estrogen aromatisiert, ein kleiner Teil wird zu 5α-DHT reduziert	k.A.	androgenabhängiges Prostatakarzinom Mammakarzinom beim Mann → überschüssiges Testosteron wird zu Östrogen umgewandelt Lebertumoren	Virilisierung bei Frauen Akne Aggressivität, Reizbarkeit bei Überdosierung: Störung der Spermatogenese → Hoden werden kleiner Polyglobulie, Ödeme benigne Prostatahyperplasie	Prostatakarzinom Elektrolytveränderungen
Theophyllin	7.Gefässwirksame_Substanzen > 4.PDE-Hemmer	HS	Aminophyllin®		Bronchodilatation Verbesserung der mukozilliären Clearance	Nicht vollständig geklärt. Hemmt die Phosphodiesterase → erhöhtes cAMP → Aktivierung einer Proteinkinase A → a) Aktivierung Kaliumkanal → Kaliumausstrom → Bronchodilatation; b) Hemmung der Myosin-light chain kinase (MLCK) → Bronchodilatation Antagonisiert die bronchokonstriktorische Wirkung von Adenosin indem es den Adenosin-Rezeptor blockiert	Asthma bronchiale (Anfallsprophylaxe) Status asthmaticus chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)	Früher häufig benutzt, heute den β2-Mimetika meistens unterlegen. Geringe therapeutische Breite → Serumspiegel Bestimmung bei Dauertherapie	k.A.	60%	0.5L/kg	4-9h	ja	hepatisch	renal	inhalative Anwendung nicht wirksam	k.A.	k.A.	k.A.	akuter Myokardinfarkt kardiale Arrhythmien	wie Koffein verstärke Diurese Tachykardie, Hypotonie, Arrhythmien Unruhe, Schlafstörungen, Erregungszustände	Bei zu schneller Injektion – Bewusstlosigkeit, Herzstillstand
Thiamazol = Methimazol	11.Endokrinpharmaka > 5.Schilddrüse > 2.Thioharnstoff-Derivate	FS	Tapazole®	Carbimazol, Propylthiouracil	Thyreostatisch (Hemmung der T3, T4 Bildung)	Thiamizol ist der Hautpmetabolit von Carbimazol. Hemmt Wirkung der Schilddrüsenperoxidase → Oxidation der Iodide↓ → Bildung T3 & T4↓ Blockiert Dehalogenase → Rückgewinnung von nicht freigesetztem Jod↓ → intrathyreoidales Jod wird langsam eliminiert → Jodavidität↑	Hyperthyreose Adjuvans oder Vorbehandlung zur Radiojodtherapie Operationsvorbereitung bei Hyperthyreosen. Thyreotoxische Krise	Wirkungseintritt verzögert, da erst die T3-, T4- bzw. Jod-Speicher geleert werden müssen In der Schweiz nicht zugelassen (Marketing Entscheid)	93%	kaum	0.3L/kg	5-9h	ja	hepatisch	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	TSH-abhängiges Schilddrüsen-Ca schwere Störung der Hämatopoiese schwere Leberinsuffizienz	Diffuse Struma (Ausfall der T3 bzw. T4 → erhöhtes TSH durch negative Rückkopplung)	Agranulozytose Hepatitis, Cholestase ANCA-positive Vaskulitis Akute Pankreatitis, Thrombozytopenie
Thiopental	14.Hypnotika_und_Narkotika > 2.Narkotika > 2.Injektionsnarkotika	FS		Ketamin, Propofol, Fentanyl, Remifentanil, Midazolam	hypnotisch	Ultrakurz wirkendes (30-40 Sekunden) Barbiturat. Bindet an γ-Untereinheit des GABA-A-Rezeptors – verstärkt den Effekt von GABA, reduziert den Effekt von Glutamat	Narkoseunterhaltung bei kurzen Eingriffen (<15min) Narkoseeinleitung bei grossen Eingriffen	weder analgetisch noch muskelrelaxierend	100% (i.v.)	ca. 80%	k.A.	3-8h	nein	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Akute Vergiftungen mit Alkohol, Schlafmitteln, Schmerzmitteln, Psychopharmaka	dosis-abhängig atemdepressiv, kardiodepressiv	k.A.
Ticagrelor	8.Hämostase_und_Thrombose > 4.Thrombozyten-Hemmer > 2.Thienopyridine_und_P2Y12-Antagonisten	HS	Brilique®	Prasugrel, Clopidogrel	Hemmung der Thrombozytenaggregation	Bindet P2Y12-Rezeptor der Thrombozyten reversibel → → verhindert die Bindung von ADP → Aktivation von Glycoprotein IIb/IIIa↓ → Thrombozytenaggregation↓	Prophylaxe atherothrombotischer Ereignisse bei akutem Koronarsyndrom (instabiler Angina), MI oder Schlaganfall. Verhinderung der Okklusion eines koronaren Stents, typisch in Kombination mit Acetylsalicylsäure	In Vergleich zu Prasugrel und Clopidogrel, Ticagrelor bindet reversibel an der P2Y12-Rezeptor, kein Prodrug	36%	99%	1.25L/kg	6.9h	ja	hepatisch CYP-System	fäkal renal	Rasch, unvollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Blutung. Vorgeschichte einer intrakraniellen Blutung Schwere Leberfunktionsstörung	Blutungen erhöhte Harnsäurespiegel Dyspnoe Synkope AV-Block	Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura
Tirofiban	8.Hämostase_und_Thrombose > 4.Thrombozyten-Hemmer > 3.GPIIb/IIIa-Blocker	HS	Aggrastat®	Abciximab	Hemmung der Thrombozytenaggregation	Bindet an Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor der Thrombozyten → blockiert die Bindung von Fibrinogen → Thrombozytenaggregation↓	Als Zusatz zu Heparin- und ASS-Antikoagulation bei perkutanen koronaren Interventionen (PCI) instabiler Angina pectoris als Brückentherapie bis PCI	k.A.	k.A.	65%	0.3-0.8L/kg	1.4-1.8h	nein	k.A.	renal hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutung, hämorrhagische Diathese Thrombozytopenie in der Anamnese Geringe bis mässige Leberinsuffizienz	Blutungen Hämatome	Thrombozytopenie
Tizanidin	9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 2.Zentrale	HS	Sirdalud®	Baclofen, Tolperison	zentrales Muskelrelaxans	Aktiviert präsynaptische zentrale α2-Adrenorezeptoren → reduzierte Freisetzung von Glutamat, Aspartat → Motoneuronenaktivität reduziert	spastische Zustände einer zentralen Genese	Ko-Medikation mit Antihypertensiva → Hypotonie und Bradykardie	34%	30%	2.3L/kg	2-4h	nein	hepatisch	renal	rasch aber unvollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberinsuffizienz	• Schläfrigkeit • Schwindel • Hypotonie • Muskelschwäche	k.A.
Tobramycin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > _10.Aminoglykoside	FS	Obracin®, Tobrex® u.a.	Gentamicin	Bakterizid auf proliferierende und ruhende Erreger	Bindung an 30S Untereinheit der 70S Ribosomen von Bakterien → hemmen die Proteinsynthese → Replikation gehemmt.	v.a. gramnegative Bakterien, nur schwach gegen grampositive Bakterien Schwere Infektionen / strenge Indikationsstellung da oto- und nierentoxisch	In Vergleich zu Gentamicin, Tobramycin mit verbesserter Aktivität gegen Pseudomonas	k.A.	k.A.	0.2L/kg	k.A.	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	Nicht metabolisiert	k.A.	Nierenfunktionsstörungen Innenohrschäden	Ototoxizität Nephrotoxizität	k.A.
Tocilizumab	19.Immunmodulatoren > 6.Immunsuppressiva_Biologika > 2.Interleukin-Antagonisten 10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika > 3.IL6-Rezeptorantagonist	HS	Actemra®		Antiphlogistisch Immunsuppressiv	Hemmt den IL-6 Rezeptor → Hemmung der IL-6 Signalübertragung → reduzierte Entzündungsreaktion	Rheumatoide Arthritis Riesenzellarteriitis Polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis Systemische juvenile idiopathische Arthritis Zytokinfreisetzungssyndrom	k,A,	80-100%	k,A,	0.1L/kg	bis 13d	k,A,	k,A,	k,A,	Langsam, bis 4 Tagen	k,A,	k,A,	HWZ ist Konzentrationsabhängig	gleichzeitige Behandlung mit TNF-α Hemmer (erhöhtes Risiko schwerer Infektionen) Schwere Infektionen	Infektionen (wegen reduzierter Immunreaktion), bes. des oberen Respirationstrakts Dyslipidämie Erhöhung der Lebertransaminasen	Stevens-Johnson Syndrom Divertikulitis Leberschädigung
Tolcapon	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 6.COMT-Hemmer	FS	Tasmar®	Entacapon	Zentral dopaminergisch in Kombination mit L-DOPA	Erhöhung der Bioverfügbarkeit von Levodopa Hemmung der COMT (Catechol-O-Methyl-Transferase) → reduzierter Dopamin-Abbau → Dopamin-Wirkung ↑ → L-Dopa Bedarf ↓, bzw. L-Dopa Fluktuationen ↓	Morbus Parkinson in Kombination mit L-DOPA	Risiko einer akuten Leberschädigung → Einsatz beschränkt auf Patienten, die On-Off-Phänomene aufweisen und bei denen andere Zusatztherapien unwirksam oder nicht vertragen werden.	65%	ca. 100%	0.1L/kg	2h	k.A.	hepatisch	renal fäkal	rasch aber unvollständig	k.A.	fast vollständig metabolisiert durch Konjugation und Methylierung	k.A.	Lebererkrankung oder erhöhte Leberenzymwerte (ALT, AST) schwere Dyskinesie Ko-Medikation mit nicht-selektiven MAO-Hemmern	Schlafstörung, Verwirrtheit, Halluzinationen Anorexie Dyskinesie, Dystonie, Schwindel	akuter potenzielletaler Leberschaden (fulminante Hepatitis)
Tolperison	9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 2.Zentrale	FS	Mydocalm®	Baclofen, Tizanidin	zentrales Muskelrelaxans	Wirkmechanismus nicht vollständig geklärt. Hemmt Na+ und Ca2+ Kanäle, bevorzugt im ZNS → reduzierte Signale an periphere Muskeln	spastische Zustände einer zentralen Genese, Schmerzhafte Muskelspasmen, erhöhter Tonus der Skelettmuskulatur, bei neurologischen Erkrankungen	k.A.	17%	k.A.	5L/kg	1.5-2.5h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	rasch aber unvollständig	k.A.	Ausgeprägter First-Pass-Effekt.	k.A.	Myasthenia gravis	k.A.	k.A.
Toluidinblau = Tolonium = Toluidinblau "Köhler" = Tolonium chlorid	20.Antidota > 7.Methämoglobin-Bildung	HS			Entgiftung	Reduziert Methämoglobin (Fe-III-Hämoglobin) zu Hämoglobin (Fe-II-Hämoglobin) über die Nikotinamid-Adenin-Dinukleotidphosphat- (NADPH) - Reduktase.	Intoxikation mit Methämoglobinbildnern	wird auch als Färbemittel für histologische Präparate verwendet (Toluidinblautest)	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	G6PD-Mangel Schwere Niereninsuffizienz	ungefährliche Blaufärbung des Patienten und seiner Körpersäfte durch den Farbstoff (Pseudozyanose)	k.A.
Tolvaptan	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 8.Vasopressin-Rezeptor-Antagonist	HS	Jinarc®, Samska®		reduzierte Diurese → Urin mit verminderter Osmolarität	Selektiver Vasopressin V2-Rezeptor Antagonist → antagonisiert die ADH Wirkung im Nephron → H2O-Ausscheidung ↑ , aber Na-Retention	Hyponatriämie als sekundäre Folge des SIADH	k.A.	56%	98%	3L/kg	8h	nein	hepatisch CYP-System	fäkal renal	schnell, unvollständig	k.A.	k.A.	k.A.	Hypovolämie Hypernatriämie Anurie Unfähigkeit, Durst zu empfinden oder auf Durst zu reagieren	Durst, Pollakisurie Hypernatriämie	Lebertoxizität (kann lethal sein)
Topotecan	13.Antineoplastika > 4.Topoisomerase-I-Hemmer	FS	Hycamtin®	Irinotecan	zytostatisch	Hemmt Topoisomerase-1 → erhöhte Torsionsspannung der DNA-Strang vor der Replikationsgabel → Einzelstrangbrüche	kleinzelliges Bronchial-Ca, Ovarial-Ca, Zervikal-Ca	k.A.	40% (oral)	35%	1.9L/kg	2-3h	nein	hepatisch	renal	Als i.v. oder p.o. Präparat erhältlich	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Knochenmarkdepression (Dosis-limitierend) Hyperbilirubinämie Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Torasemid	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 2.Schleifendiuretika	HS	Torem®	Furosemid	Diurese Preload Senkung	Reversible Hemmung der Na⁺/K⁺/2Cl^--Cotransporter in der aszendierenden Henle-Schleife → erhöhte Na⁺, K⁺, Cl^- Konzentration im Lumen → Rückresorption von Wasser reduziert. Mg²⁺ & Ca²⁺ verbleiben im Lumen und werden vermehrt ausgeschieden osmotische Diurese Stimuliert Prostaglandinproduktion → Vasodilatation → venöses Pooling	akute Herzinsuffizienz Ödeme inkl. Lungenödem, Hirnödem, Aszites	Aufgrund höherer Na+-Konzentrationen in Macula densa wäre zu erwarten, dass GFR↓, dies ist bei Schleifendiuretika aber nicht der Fall. „Physiologische Bremse“ gegen Volumenverluste ist aufgehoben! Die Wirksamkeit ist auch bei schlechter Nierenfunktion sehr stark und eignet sich insbesondere zur raschen Resorption von lebensbedrohlichen Ödemen (z.B. Gehirn- oder Lungenödemen).	80-90%	99%	0.2L/kg	3-4h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Anurie Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypovolämie	Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypocalcämie, Hypomagnesiämie Hyperglykämie Hyperurikämie Hypotonie ototoxische Störung (wegen Veränderungen der Zusammensetzung der K+-reichen Endolymphe)	verminderte Glukosetoleranz (Insulinsekretion beeinträchtigt bei einige Patientin, Mechanismus unerklärt)
Tramadol	9.Analgetika > 2.Opioide_und_Antagonisten > 1.Opioiden	FS	Tramal®	Morphin, Codein, Fentanyl, Oxycodon	analgetisch	• schwach wirksames (Opioid-)Analgetikum mit morphinähnlicher Wirkung • relativ schwacher Agonist am μ-Rezeptor • hemmt Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahme (antidepressive Wirkung)	Schmerzen	• Analgetische Potenz = 0.1 (relativ zu Morphin) • In Vergleich zu anderen Opioiden, kaum Atemdepression	68%	20%	3L/kg	6h	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Kombination mit MAO-Hemmern (z.B. Moclobemid) → Risiko Serotonin-Syndrom	Somnolenz, Sedation	Serotonin-Syndrom
Tranexamsäure = TXA	8.Hämostase_und_Thrombose > 3.Fibrinolytika > 2.Antifibrinolytika	HS	Cyklokapron®		Reduzierte Blutverlust	Tranexamsäure bindet kompetitiv und hemmt die Aktivierung von Plasminogen → Plasmin ↓ → Auflösung von Fibrin verhindert	Hämorrhagie Blutungstherapie oder Prophylaxe bei erhöhter Fibrinolyse hereditäres Angioödem	k.A.	40%	3%	0.2-0.4L/kg	2h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hyperkoagulabilität Thrombosediathese schwere Niereninsuffizienz (Risiko der Akkumulation)	k.A.	Thromboembolien Konvulsionen
Trastuzumab	13.Antineoplastika > _17.Antikörper > 2.Anti-HER2	FS	Herceptin®		Wachstumshemmung HER2-positiver Zellen	Antikörper, der spezifisch HER2 (Human Epidermal Growth Factor Rezeptor 2) bindet. HER2 ist in 15-20% der Brustkrebszellen überexprimiert.	Mammakarzinom mit HER2-Überexpression (häufig in Kombination)	k.A.	100% (i.v.)	k.A.	k.A.	1 Monat	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) Dyspnoe, Lungenerkrankungen Hepatitis Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Trazodon	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 6.SARI	FS	Trittico®		stimmungsaufhellend und sedierend	Serotonin-Rezeptor Antagonist und Wiederaufnahme Hemmer	Depressive Störungen, einschliesslich ängstlich-depressiver Störungen	Rasche Wirkungseintritt (ca. 1 Woche) Trazodon verstärkt die sedierende Wirkung von Antipsychotika, Hypnotika, Sedativa	ca. 100%	95%	0.8L/kg	6.6-13.6h	k.A.	CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	HWZ steigt mit Alter	Akuter Myokard Infarkt	Schläfrigkeit Orthostatische Hypotonie Mundtrockenheit	Verlängerung des QT-Intervalls
Triamteren	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 5.Diuretika > 3.K+-sparende	HS		Amilorid	In Kombination mit Thiaziden Erhöhte Diurese in Vergleich zu Thiaziden allein Reduzierte H+- & K+-Verluste	Blockiert reversibel Na+-Kanäle im distalen Tubulus & Sammelrohr → Hemmung Na+ Rückresorption. K+ Sekretion wird zur Ausgleichung der Ladungsbilanz reduziert	In Kombination mit Thiaziden: arterielle Hypertonie Ödeme durch chronische Herzinsuffizienz, Leberinsuffizienz oder leichte bis mittlere Niereninsuffizienz	Als Monotherapie, keine starke diuretische Wirkung. In Kombination mit Thiaziddiuretika, gelangt mehr Na+ zum distalen Tubulus & Sammelrohr und die K+-sparenden Diuretika haben eine viel stärkere Wirkung → eine Co-Therapie mit Thiaziden ist anzustreben In der Schweiz (laut Kompendium) nicht mehr auf dem Markt erhältlich.	52%	67%	1.5L/kg	§.5-2h	ja	hepatisch	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hyperkaliämie Leber- und/oder Niereninsuffizienz Hyponatriämie	Hyperkaliämie Hyponatriämie Herzrhythmusstörungen Übelkeit	k.A.
Trimethoprim-Sulfamethoxazol = Cotrimoxazol = TMP-SMX = Co-Trimoxazol	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 5.Tetrahydrofolsäure-Hemmer	FS	Bactrim®, Nopil®		Bakteriostatisch bis bakterizid	Blockade des Folsäurestoffwechsels bei grampositiven und gramnegativen Bakterien Trimethoprim hemmt die Dihydrofolsäure-Reduktase (bakteriostatisch) Sulfomethoxazol hemmt die Dihydrofolsäure-Synthetase (bakteriostatisch) →Verzögerter Wirkungseintritt, da alle Bakterien einen Folsäurevorrat besitzen Zusammen synergistische Wirkung → partiell bakterizid mit erweitertem Wirkspektrum und verzögerte Resistenzentwicklung	Grampositive und gramnegative Bakterien, nicht gegen Pseudomonas wirksam, Mittel der Wahl bei Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie	k.A.	80-100%	37% (Trimethoprim)	1.6L/kg	10-11h	ja	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Leberparenchymschäden Schwere Niereninsuffizienz (GFR < 15ml/min)	GI Störungen Erhöhte Transaminasewerte Hautreaktionen	Blutbildstörungen
Trimipramin	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 1.Trizyklische > NSMRI	FS	Surmontil®	Amitriptylin, Clomipramin	Antidepressiv Sedativ Analgetisch	Blockiert die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin → verstärkte Wirkung von Serotonin und Noradrenalin im ZNS. Dazu hat Trimipramin sedierende Eigenschaften. auch antagonistisch an M-R, α1-R, H1-R und D-R.	Depressionen Chronische Schmerzen	k.A.	40%	90%	31L/kg	24h	k.A.	hepatisch CYP-System	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	frischer Herzinfarkt Harnverhalt Engwinkelglaukom	Schläfrigkeit Schwindel Mundtrockenheit	Suizidale Gedanken (am Anfang der Therapie) Arrhythmien Miktionsberschwerden Erektile Dysfunktion, Makromastie, Galaktorrhö
Tubocurarin	9.Analgetika > 4.Muskelrelaxantien > 1.Periphere 2.Cholinerges_System > 3.Nikotinische_ACh-Rezeptor > 2.Antagonisten=Muskelrelaxantien	FS		Suxamethonium, Botulinustoxin, Dantrolen	Muskellähmung, inkl. Interkostalmuskulatur und Zwerchfell	Kompetitiver Antagonist der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren (bes. an der quergestreiften Muskulatur) → Blockierung der Depolarisation → kein Aktionspotenzial → Muskelerschaffung	Muskelrelaxation während Narkose	Das älteste Muskelrelaxans. Nicht mehr im Handel, da Alternativen mit weniger UAW und besserer Steuerbarkeit vorhanden sind.	k.A.	38%	0.6L/kg	1-2h	k.A.	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutdruckabfall Herzfrequenzanstieg Augeninnendruckerhöhung Histaminfreisetzung → Erythem, Blutdruckabfall, Herzfrequenzanstieg, Bronchokonstriktion	k.A.
Ubrogepant	9.Analgetika > 5.Migränetherapeutika > 2.CGRP-Antagonisten	FS	Ubrelvy®	Erenumab, Metoprolol, Flunarizin	Schmerzlinderung bei Migräne, lindert auch Photophobie, Phonophobie und Übelkeit	Antagonisiert CGRP-Rezeptor (Calcitonin Gene-Related Peptide Receptor) → gefässerweiternder Effekt. CGRP spielt eine zentrale Rolle in der Schmerzauslösung und neurogenen Entzündung bei Migräne.	Akute Behandlung der Migräne	(Noch) nicht in der Schweiz zugelassen	k.A.	87%	5L/kg	5-7h	nein	hepatisch CYP-System	biliär fäkal	Verlangsamt bei gleichzeitiger fettreicher Ernährung	k.A.	k.A.	k.A.	Schwere Niereninsuffizienz	Müdigkeit Übelkeit	k.A.
Urapidil	1.Adrenerges_System > 3.Sympatholytika > 1.α1-Adrenozeptor-Antagonisten	HS	Ebrantil®	Prazosin, Doxazosin, Tamsulosin	Hemmung des reaktiven Blutdruckanstiegs	Hemmt selektiv an postsynaptischen α1-Adrenorezeptoren → Noradrenalin bindet an unbesetzten α2-Rezeptoren → Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung durch negative Feedback → Noradrenlin verursachte Vasokonstriktion ↓ → periphere Widerstand ↓	Arterielle Hypertonie Hypertensive Notfälle	In Vergleich zu Prazosin und Doxazosin, ist eine orthostatische Hypotonie seltener	70%	94%	0.6L/kg	2.5h	k.A.	hepatisch	renal fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Jede Situation wenn Blutdruck-Senkung nicht indiziiert ist, z.B. dekompensierte Herzinsuffizienz, mechanische Herzinsuffizienz Aortenisthmusstenose, arteriovenösem Shunt	Schwindel Herzklopfen (durch rasche Blutdrucksenkung)	k.A.
Urokinase	8.Hämostase_und_Thrombose > 3.Fibrinolytika	HS		Streptokinase, Alteplase	Thrombolyse	Proteolytisches Enzym, das Plasminogen direkt aktiviert → Plasmin ↑ → Fibrinmatrix eines Thrombus wird abgebaut	Lyse bei akuten Gefässverschlüssen durch Thrombosen oder Embolien	Ausser Handel in der Schweiz (Import möglich)	k.A.	k.A.	0.16L/kg	15m	k.A.	hepatisch	renal hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Blutung, hämorrhagische Diathese Kürzliche grosse Chirurgie Kürzliche zerebrovaskulärer Ereignis Schwere Hypertonie	Blutungen	Embolien
Valaciclovir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 1.Antimetabolite	FS	Valtrex®	Ganciclovir, Aciclovir, Valganciclovir	Virostatisch auf proliferierende Erreger	Prodrug von Aciclovir (Valylester) mit höherer Bioverfügbarkeit Durch virale Thymidinkinase in ein Guanosid-Triphosphat Analogon umgewandelt → Einbau ins Virusgenom → Kettenabbruch bei der Synthese der viralen DNA Hemmung der viralen DNA-Polymerase → virale DNA-Synthese ↓ Da durch virale Thymidinkinase phosphoryliert, selektiv in infizierten Zellen wirksam	Herpes simplex Typ 1+2 (HSV) Varizella Zoster Virus (VZV)	Lang andauernde oder wiederholte Anwendungen führen zu reduzierter Empfindlichkeit	54%	15%	0.6L/kg	2.9h	ja, Aciclovir	hepatisch	renal	gut resorbiert	k.A.	Prodrug rasch und vollständig in Aciclovir und Valin umgewandelt durch intestinalen Metabolismus oder hepatischen First-Pass-Mechanismus	k.A.	k.A.	Nephrotoxizität Schwindel Hautausschlag, Pruritus	Blutbildungsstörungen Hepatitis, Ikterus Akutes Nierenversagen
Valganciclovir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 1.Antimetabolite	FS	Valcyte®	Ganciclovir, Valaciclovir, Aciclovir	virostatisch	Valganciclovir wird zu Gancilovir-Triphosphat metabolisiert → Hemmung der viralen DNA Synthese durch: Einbau ins Virusgenom → Kettenabbruch bei der Synthese der viralen DNA Kompetitive Hemmung der DNA-Polymerase → virale DNA-Synthese ↓	Cytomegalovirus Retinitis bei AIDS Prophylaxe CMV-Erkrankung nach Organtransplantation	Prodrug von Ganciclovir, mit bessere Bioverfügbarkeit Weniger selektiv als (Val)aciclovir → Toxizität höher → nur bei schweren CMV Infekte eingesetzt	60%	1-2%	0.7L/kg	4.1h	ja, Ganciclovir	k.A.	renal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Candida Infektionen Thrombozytopenie	Sepsis
Valproinsäure = Valproat	15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe > 1.Antiepileptika > 1.Na+-Kanal-Hemmer	FS	Depakine®, Orfiril®, Convulex®	Lamotrigin, Carbamazepin, Phenytoin	Antiepileptisch	Hemmung spannungsabhängiger Na+-Kanäle Hemmung NMDA-Rezeptor Hemmung T-Typ Ca-Kanal	fokale und generalisierte Anfälle Absencen Bipolare Störungen Migräneprophylaxe	Im Moment als breitwirksames Antiepileptikum am häufigsten angewendet. Vor der Anwendung während einer Schwangerschaft muss der teratogene Effekt gegenüber dem Epilepsiepotential der Mutter abgewogen werden.	ca. 100%	85-94%	0.15L/kg	10h	k.A.	hepatisch	hepatisch	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hepatitis	teratogen Blutbildstörungen Hepatotoxizität (Transaminaseerhöhung; asymptomatisch) Hyperammoniämie → Uebelkeit, Erbrechen Gewichtszunahme Schwindel, Tremor, Benommenheit	Hepatotoxizität, hepatische Enzephalopathie
Valsartan	6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika > 3.AT1-Antagonisten > Sartane	HS	Diovan®, Valtan®, verschiedene Kombipräparate	Candesartan, Olmesartan	Blutdrucksenkung Verlangsamung der Progression des kardialen Remodeling	Antagonist von AT1-Rezeptoren → Hemmung von Angiotensin-II Effekten → Aldosteronsekretion↓ → reduzierte Na+ und H2O-Retention Vasokonstriktion↓ Reduzierte Progression des Herzremodeling (Fibrose, Ventrikuläre Hypertrophie	essentielle Hypertonie Chronische Herzinsuffizienz	Ko-Medikation mit kaliumsparenden Diuretika → erhöhtes Risiko für Hyperkaliämie	23%	94-97%	0.20.4L/kg	6h	nein	hepatisch	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Cholestase hereditäres Angioödem schwere Nierenfunktionsstörung	Schwindel Hyperurikämie virale Infektionen orthostatische Hypotonie	Hyperkaliämie
Vancomycin	12.Antiinfektiva > 1.Antibiotika > 4.Glykopeptid	FS	Vancocin®		Bakterizid auf proliferierende Erreger	Bindung ans D-Ala-D-Ala-Ende des Peptidoglykans → Bausteine für Quervernetzung der Zellwand blockiert → Zellwandsynthese ↓ → osmotischer Druck im Bakterium ↑ → Zelltod	Nur gegen gram-positive Bakterien (können die Membran der gram-negativen nicht durchdringen) Reserveantibiotika bei Resistenzen oder schweren Infekten bei Penicillin Allergie, z.B. MRSA (Methicillinresistenter Staphylococcus aureus), Clostridium difficile	i.v. Präparate – keine p.o. Wirkung.	100% (i.v.)	30-55%	0.9L/kg	4-6h	k.A.	k.A.	remal	k.A.	k.A.	nur gering metabolisiert	k.A.	k.A.	Nephrotoxisch Ototoxisch Anaphyloide Reaktion (Red-Man-Syndrom) bei schneller Infusion	Pseudomembranöse Kolitis
Vareniclin	20.Antidota > _22.Entwöhnungsmittel 2.Cholinerges_System > 3.Nikotinische_ACh-Rezeptor > 1.Agonisten	HS	Champix®		Reduktion der Entzugssymptome bei nikotinabhängigen Rauchern	Partieller Agonist mit hoher Affinität und Selektivität an den α4β2 neuronalen nikotinergen Acetylcholinrezeptor → induziert eine schwächere Stimulation als Nikotin am mesolimbischen Dopaminsystem → Milderung der Entzugssymptome.	Unterstützung beim Rauch-Stopp	Behandlung sollte 1-2 Wochen vor dem Rauchstopp beginnen.	k.A.	unter 20%	ca. 6L/kg	24h	k.A.	k.A.	renal	nahezu vollständig	k.A.	kaum metabolisiert	k.A.	k.A.	Schlafstörungen Nasopharyngitis Übelkeit abnorme Träume Geschmacksstörung	suizidale Gedanken (bei psychischer Vorerkrankung), Verhaltensänderungen
Velpatasvir	12.Antiinfektiva > 4.Virostatika > 9.Hepatitis-C > 1.NS5A/5B-Hemmer	FS	Epclusa®, Vosevi®		Reduktion der viralen Last	Hemmt das virale NS5A-Protein (für die virale Replikation wichtig)	Chronische Hepatitis-C Infektion	Nur verfügbar in Kombination mit Sofosbuvir oder mit Sofosbuvir und Voxilaprevir	25-30%	>99.5%	1.4-1.6L/kg	15h	k.A.	CYP-System	fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.
Venetoclax	13.Antineoplastika > 9.BCL2	FS	Venclyxto®		Zytotoxisch	Selektive Inhibition des anti-apoptotischen BCL2 Proteins → erhöhte Apoptose (Zelltod) von Leukämie Zellen (die BCL2 überexprimieren)	Chronische lymphatische Leukämie Akute myeloische Leukämie	k.A.	k.A.	99.9%	3.7-4.5L/kg	26h	ja	CYP-System	biliär-fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Neutropenie, Thrombozytopenie, Anämie Infektionen der oberen Atemwege, Pneumonie Fatigue, Arthralgie Tumorlysesyndrom Hypotonie Chokezystitis	k.A.
Venlafaxin	16.Psychopharmaka > 3.Antidepressiva > 3.SSNRI	FS	Efexor®, Venlax®	Duloxetin	antidepressiv	Hemmt selektiv die Serotonin- sowie Noradrenalin-Wiederaufnahme.	Depressionen	In Studien bei Jugendlichen unter 18 Jahren wurde eine erhöhte Rate von Suizidgedanken und Selbstverletzungen beobachtet → nicht für diese Altersgruppe indiziert	92%	27%	4-11L/kg	5h	ja	hepatisch CYP-System	renal	Hoher First-Pass Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Schlafstörungen, Nervosität, Albträume Schwindel, Sehstörungen, Hyperhidrose	k.A.
Verapamil	5.Antiarrhythmika > 6.Klasse_IV 7.Gefässwirksame_Substanzen > 2.Ca2+-Kanalblocker > 2.Nicht-Dihydropyridine	HS	Isoptin®,	Diltiazem	stark negativ dromotrop Afterload Senkung Tonusminderung der Gefässmuskulatur → ↓ peripheren Widerstand	Blockiert L-Typ-Calcium-Kanäle in Gefässmuskulatur und Herzmuskulatur → Hemmung des langsamen Ca2+-Einstroms → verminderte Erregungsbildung und Erregungsausbreitung sowie Vasodilatation von Blutgefässen	Chronische KHK Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen arterielle Hypertonie Koronarspasmen	k.A.	22%	94%	1.8-6.8L/kg	3-7h	ja	hepatisch CYP-System	renal	Schnell und fast vollständig	k.A.	hoher First-Pass-Effekt – welche durch Grapefruitsaft gehemmt wird	k.A.	Errregungsleitungsstörungen Vorhofflimmern oder -flattern Dekompensierte Herzinsuffizienz Herz-Kreislauf-Schock Co-Therapie mit β-Blockern (wegen gegenseitige Verstärkung der kardiovaskulären Wirkungen)	Bradykarde Rhythmusstörungen AV-Block GIT-Beschwerden (insbesondere Obstipation)	Hypotonie
Vinblastin	13.Antineoplastika > 8.Mitose-Hemmer > 2.Vinca-Alkaloide	FS	Velbe®	Vincristin	Zytostatisch in Metaphasestadium	Bindet an Tubulin → keine Polymerisation zu Mikrotubuli → kein Spindelapparat → Zelle in Metaphase arretiert	Lymphome, fortgeschrittene Hoden- und Mamma-Ca	k.A.	100% (i.v.)	44-75%	27.3L/kg	24h	k.A.	hepatisch CYP-System	biliär	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Gleichzeitig mit Strahlentherapie (→ erhöhte Risiko entzündliche Strahlenreaktion) Charcot-Marie-Tooth-Syndrom (hereditäre motorisch-sensible Neuropathie)	Knochenmakrdepression (Dosis-limitierend) Neurotoxizität (weniger ausgeprägt als bei Vincristin) Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Vincristin	13.Antineoplastika > 8.Mitose-Hemmer > 2.Vinca-Alkaloide	FS	Oncovin®	Vinblastin	Zytostatisch in Metaphasestadium	Bindet an Tubulin → keine Polymerisation zu Mikrotubuli → kein Spindelapparat → Zelle in Metaphase arretiert	Akute Leukämie, Lymphome, Sarkome u.a.	k.A.	100% (i.v.)	75%	k.A.	85h	k.A.	hepatisch CYP-System	biliär fäkal	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Gleichzeitig mit Strahlentherapie (→ erhöhte Risiko entzündliche Strahlenreaktion) Charcot-Marie-Tooth-Syndrom (hereditäre motorisch-sensible Neuropathie)	Neurotoxizität (Dosis-limitierend) → Parästhesien, motorische Störungen, Myalgien Störung des autonomen Nervensystems erhöhte Ileusgefahr () Wegen Wirkung an schnell teilenden Zellen: Infektionen, Blutbildstörungen, Haarausfall bis Alopezie Wegen genereller Toxizität: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit, Schwäche	k.A.
Vitamin-D3 = Cholecalciferol	11.Endokrinpharmaka > 3.Calciumhomöostase > 5.Vitamin-D	FS	Luvit®, Viferol® u.a.	Calcitriol, Cholecalciferol, Cinacalcet	Anstieg Ca2+ Blutspiegel Anstieg der Knochenmasse bei Osteoporose	Wird vom Körper unter UV-Strahlung in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol selber synthetisiert ↑Ca²⁺- und HPO₄^2--Resorption im Dünndarm Knochenumbau↑ → Freisetzung von Ca2+ & HPO42- aus dem Knochen↓ Rückresorption von Calcium und Phosphat in der Niere gehemmt Nettoeffekt: Ca2+-Konzentration im Blut↑	Rachitisprophylaxe & -Therapie Osteomalazieprophylaxe & -Therapie	k.A.	k.A.	50-80%	3.4L/kg	50T	ja	hepatisch renal	fäkal	Rasch aus Dünndarm	k.A.	Biologisch inaktiv. Wird in der Leber bis Hydroxylierung durch 25-Hydroxylase zu 25-Hydroxy-Vit-D3 umgewandelt und dann und in der Niere durch einemittels 1α-Hydroxylase zum aktiven 1,25(OH)2-Vit-D3 umgewandelt. Daher kommt es bei chronischer Nierenerkrankung zu Vit D Defizit.	k.A.	Hypercalcämie Pseudohypoparathyreoidismus Nephrolithiasis	nur im Rahmen von Überdosierungen beobachtet	k.A.
Voriconazol	12.Antiinfektiva > 3.Antimykotika > 2.Azolantimykotika	FS	Vfend®	Fluconazol	Fungostatisch	Hemmt die Sterol-Demethylierung durch Interaktion mit Cytochrom P450 abhängigen Pilzenzymen → keine Ergosterolsynthese → Zellwandsynthesehemmung bei Pilzen und Mykoplasmen	Bei schweren Pilzinfektionen: z.B. systemische Candida-Infektion, invasive Aspergillose	Aufgrund der Metabolisierung viele Arzneimittel-Wechselwirkungen → mit vielen Medikamenten in Kombination kontraindiziert	85-90%	58%	2-4.6L/kg	6h	k.A.	hepatisch CYP-System	hepatisch	schnell und fast vollständig	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Sehstörungen (bei 30%) Blutbildungsstörungen (→ Agranulocytose, Anämie) Elektrolytenstörungen Arrhythmien, Tachykardie GI Störungen Leberfunktionsstörungen Hautreaktionen Lungenödem, Dyspnoe	Leberversagen, akutes Nierenversagen
Xylometazolin	1.Adrenerges_System > 1.Sympathomimetika > 3.α-Adrenozeptor-Agonisten	HS	Otrivin®, Triofan®	Oxymetazolin, Etilefrin	Vasokonstriktion, Schleimhautabschwellung	Aktiviert α-Rezeptoren → Kontraktion der glatten Muskulatur in lokalen Blutgefässwänden	Als Nasentropfen: Rhinitis, Sinusitis Als Augentropfen: allergische Konjunktivitis (symptomatische Behandlung von Augenrötung)	Nur lokale Anwendungen Maximal 5-7 Tage am Stück anwenden → Risiko einer Rhinitis medicamentosa (iatrogen) mit Rebound-Anschwellung	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	keine relevanten systemische Absorption nach topischer Applikation	k.A.	k.A.	k.A.	Rhinitis sicca (Abschwellung der schon abgetrockneten, gereizten Schleimhaut) Engwinkelglaukom (Kontraktion der glatten Muskulatur → Mydriasis → möglicher Glaukom Anfall)	Reizung der Nasenschleimhaut (Brennen, Jucken) Austrocknen der Nasenschleimhaut (Rhinitis medicamentosa)	k.A.
Zileuton	10.Antiphlogistika_Glukokortikoide > 2.Leukotrien-Hemmer	HS			Linderung von Atemwegssymptomen ( Entzündung, Ödem, Schleimsekretion) und Bronchokonstriktion bei Patienten mit Asthma bronchiale	5-Lipoxygenase katalysiert die Bildung von Leukotrienen von Arachidonsäure. Leukotriene wirken bronchokonstriktorisch und erhöhen die Schleimsekretion und Gefässpermeabilität Zileuton hemmt selektiv die 5-Lipoxygenase und reduziert damit die Bildung von Leukotrienen → reduzierte Asthma Symptome	Prophylaxe und chronische Therapie von leichtem bis mittelschwerem Asthma bronchiale	nicht zur Behandlung von akutem Asthma Weder in der Schweiz noch in den EU zugelassen, nur in die USA.	k.A.	93%	1.2L/kg	2.5h	k.A.	hepatisch CYP-System	k.A.	k.A.	k.A.	k.A.	Hauptsachlich (99%) durch Metabolisierung eliminiert	schwere Lebererkrankung	Dyspepsie, Nausea	Schwere Hepatotoxitität
Zolpidem	14.Hypnotika_und_Narkotika > 1.Hypnotika > 2.Weitere_GABA-A-Rezeptor-Modulatoren	FS	Stilnox®		sedierend	Bindet selektiv an α1 Untereinheit des GABA-A-Rezeptors → verlängerte Öffnung des Chlorid-Kanals → Hyperpolarisation verstärkt, Erregbarkeit der Zelle reduziert (→ verstärkte Wirkung von GABA)	Einschlafstörungen	k.A.	70%	92.5%	0.5L/kg	2.5h	nein	hepatisch CYP-System	renal	Mässiger First-Pass-Effekt	k.A.	k.A.	k.A.	Myasthenia gravis schwere respiratorische Insuffizienz Schwere Leberinsuffizienz	Rebound-Insomnie nach Absetzen	Atemdepression Hepatitis, Ikterus

Klassen	alle
Semester	alle Herbstsemester Frühlingssemester
Klicke auf die grün hinterlegten Menupunkte, um die ganze Klasse/Kategorie auszuwählen. Für Mehrfachauswahl "CTRL" (WIN) oder "Apfel-Taste" (MAC) drücken und gewünschte Elemente anklicken.

1.Adrenerges_System
- 1.Sympathomimetika:1.indirekte_Sympathomimetika
- 1.Sympathomimetika:2.Körpereigene_Botenstoffe
- 1.Sympathomimetika:3.α-Adrenozeptor-Agonisten
- 1.Sympathomimetika:3.α-Adrenozeptor-Agonisten:α1-selektiv
- 1.Sympathomimetika:4.β1/2-Adrenozeptor-Agonisten
- 1.Sympathomimetika:5.β2-Adrenozeptor-Agonisten
- 1.Sympathomimetika:6.β3-Adrenozeptor-Agonisten
- 2.Antisympathotonika:α2-Adrenozeptor-Agonisten
- 3.Sympatholytika:1.α1-Adrenozeptor-Antagonisten
- 3.Sympatholytika:2.β1+2-Adrenozeptor-Antagonisten
- 3.Sympatholytika:3.β1-Adrenozeptor-Antagonisten
2.Cholinerges_System
- 1.Parasympathomimetika:direkte_Parasympathomimetika
- 2.Parasympatholytika
- 2.Parasympatholytika:M3-selektiv
- 3.Nikotinische_ACh-Rezeptor:1.Agonisten
- 3.Nikotinische_ACh-Rezeptor:2.Antagonisten=Muskelrelaxantien
- 4.Cholinesterasehemmer:1.Reversible
- 4.Cholinesterasehemmer:2.Irreversible
- 4.Cholinesterasehemmer:2.Irreversible_Kampfstoffe
3.Weitere_Mediatoren
- Eikosanoid-Derivate
4.Herzwirksame_Substanzen
- 1.Inotropika:1.Körpereigene_Substanzen:Katecholamine
- 1.Inotropika:2.Digitalisglykoside
- 2.PDE_Hemmer
- 3.IF_Kanalhemmer
5.Antiarrhythmika
- 1.Klasse_Ia
- 2.Klasse_Ib
- 3.Klasse_Ic
- 4.Klasse_II_Betablocker
- 5.Klasse_III
- 6.Klasse_IV
- 7.Weitere Antiarrhythmika
- 7.Weitere_Antiarrhythmika
6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika
- 1.Renin-Inhibitoren
- 2.ACE-Hemmer
- 3.AT1-Antagonisten:Sartane
- 4.AT1-Neprilysin-Inhibitor:_ARNI
- 5.Diuretika:1.Thiazide
- 5.Diuretika:2.Schleifendiuretika
- 5.Diuretika:3.K+-sparende
- 5.Diuretika:4.Aldosteron-Antagonisten
- 5.Diuretika:5.Osmotische
- 5.Diuretika:6.Carboanhydrase-Hemmstoffe
- 5.Diuretika:7.Vasopressin-Analogon
- 5.Diuretika:8.Vasopressin-Rezeptor-Antagonist
7.Gefässwirksame_Substanzen
- 1.NO-Donatoren:1.Organische_Nitrate
- 1.NO-Donatoren:2.Sonstige_NO-Donatoren
- 2.Ca2+-Kanalblocker:2.Nicht-Dihydropyridine
- 2.Ca2-Kanalblocker:1.Dihydropyridin-Typ
- 3.K-Kanalöffner
- 4.PDE-Hemmer
- 4.PDE-Hemmer:PDE5-selektiv
- 5.Endothelin-Rezeptor-Antagonisten
- 6.Sonstige_Vasodilatatoren
8.Hämostase_und_Thrombose
- 1.Antianämika
- 2.Antikoagulantien:1.unfraktionertes_Heparin
- 2.Antikoagulantien:2.Niedermolekulare_Heparin
- 2.Antikoagulantien:2.Niedermolekulare_Heparine
- 2.Antikoagulantien:3.Heparin_Antagonist
- 2.Antikoagulantien:4.Pentasaccharid
- 2.Antikoagulantien:5.Hirudine
- 2.Antikoagulantien:6.Direkte_Thrombininhibitoren
- 2.Antikoagulantien:6.Direkte_Thrombininhibitoren:Antidot_zu_Dabigatran
- 2.Antikoagulantien:7.Direkte_Faktor_X_Inhibitoren_=_Xabane
- 2.Antikoagulantien:7.Direkte_Faktor_X_Inhibitoren_=_Xabane:Antidot_zu_Apixaban_Rivaroxaban
- 2.Antikoagulantien:8.Vitamin-K-Antagonisten
- 2.Antikoagulantien:8.Vitamin-K-Antagonisten:Vitamin-K-Substitution:_Antidot
- 3.Fibrinolytika
- 3.Fibrinolytika:1.tPA
- 3.Fibrinolytika:2.Antifibrinolytika
- 4.Thrombozyten-Hemmer:1.COX-Hemmer
- 4.Thrombozyten-Hemmer:2.Thienopyridine_und_P2Y12-Antagonisten
- 4.Thrombozyten-Hemmer:3.GPIIb/IIIa-Blocker
9.Analgetika
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:1.Salicylate
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:2.Arylpropionsäurederivate
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:3.Essigsäurederivate
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:4.Anthranilsäurederivate
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:5.Oxicame
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:6.Nicht-saure_Analgetika
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:7.COX-2_Hemmer_=_Coxibe
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:8.Sonstige_(Ko-Analgetika)
- 2.Opioide_und_Antagonisten:1.Opioiden
- 2.Opioide_und_Antagonisten:1.Opioiden:2.nicht_zugelassen
- 2.Opioide_und_Antagonisten:1.Opioiden:3.Antagonist
- 3.Lokalanästhetika
- 4.Muskelrelaxantien:1.Periphere
- 4.Muskelrelaxantien:1.Periphere:Antagonist
- 4.Muskelrelaxantien:2.Zentrale
- 5.Migränetherapeutika
- 5.Migränetherapeutika:1.Triptane
- 5.Migränetherapeutika:2.CGRP-Antagonisten
10.Antiphlogistika_Glukokortikoide
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):1.Salicylate
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):2.Arylpropionsäurederivate
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):3.Essigsäurederivate
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):4.Anthranilsäurederivate
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):5.Oxicame
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):6.COX-2-Hemmer:Coxibe
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_=_NSAID:5.Oxicame
- 2.Leukotrien-Hemmer
- 3.Glukokortikoide
- 3.Glukokortikoide 19.Immunmodulatoren:7.Glukokortikoide
- 3.Glukokortikoide:1.Fluorierte_Glukokortikoide
- 3.Glukokortikoide:2.Inhalative_Glukokortikoide
- 3.Glukokortikoide:3.Glukokortikoid-Synthesehemmer
- 4.Mineralkortikoide
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:1.TNF-α_Hemmer
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:2.IL1-Rezeptorantagonist
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:3.IL6-Rezeptorantagonist
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:4.IL17A-Antikörper
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:5.T-Zell-Hemmer
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:6.Anti-CD20
- 7.Gichtmittel
- 7.Gichtmittel:1.Urikostatika
- 7.Gichtmittel:2.Urikosurika
11.Endokrinpharmaka
- 1.Diabetes:1.Insuline:1.Kurzwirksame
- 1.Diabetes:1.Insuline:2.Intermed._und_langwirksame
- 1.Diabetes:1.Insuline:3.Insulin_Antagonist
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:1.Sulfonylharnstoff-Derivate
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:2.Biguanid-Derivate
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:3.Insulin-Sekretagog
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:4.PPARγ-Agonisten
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:5.GLP1-Agonisten
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:6.DPP4-Hemmer
- 1.Diabetes:2.Orale_Antidiabetika:7.SGLT2-Hemmer
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:1.Anionenaustauscher
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:2.Lipidresorptionshemmer
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:3.HMG-CoA-Reduktase-Hemmer
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:4.Fibrate
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:5.Cholesterinresorptionshemmer
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:6.PCSK9-Hemmer_und_siRNA
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:7.ATP-Citrat-Lyase_Hemmer
- 3.Calciumhomöostase:1.Endogene_Substanzen
- 3.Calciumhomöostase:2.Parathormon-Analogon
- 3.Calciumhomöostase:3.Phosphatbinder
- 3.Calciumhomöostase:4.Biphosphonate
- 3.Calciumhomöostase:5.Vitamin-D
- 4.Hypothalamus / Hypophyse:1.Körpereigene Substanzen
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:1.Körpereigene_Substanzen
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:2.GnRH-Rezeptor-Agonist
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:3.GnRH-Rezeptor-Antagonist
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:4.Somatostatin-Analogon
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:5.Somatotropin-Rezeptor-Antagonist
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:6.Dopamin-Rezeptor-Agonist
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:7.Vasopressin-Analoga
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:8.Oxytocin-Rezeptor-Antagonisten
- 5.Schilddrüse:1.Thyroxin
- 5.Schilddrüse:2.Thioharnstoff-Derivate
- 5.Schilddrüse:3.Perchlorate / Iodid
- 5.Schilddrüse:3.Perchlorate_und_Iodide
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:1.Androgene
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:2.Testosteron-Synthesehemmer
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:3.5α-Reduktase-Hemmer
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:3.Androgenrezeptor-Antagonisten
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:4.Androgenrezeptor-Antagonisten
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:5.Anabolika
- 6.Sexualhormone:2.Östrogene_und_Antiöstrogene:1.Östrogene
- 6.Sexualhormone:2.Östrogene_und_Antiöstrogene:2.SERM
- 6.Sexualhormone:2.Östrogene_und_Antiöstrogene:3.Östrogenrezeptor-Antagonist
- 6.Sexualhormone:3.Aromatase-Hemmer
- 6.Sexualhormone:4.Gestagene_und_Antigestagene:1.Gestagene
- 6.Sexualhormone:4.Gestagene_und_Antigestagene:2.Gestagenenrezeptor-Antagonist
12.Antiinfektiva
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:1.Penicillin G
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:1.Penicillin_G
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:2.Isoxazolyl-Penicilline
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:3.Aminopenicilline
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:4.Acylaminopenicilline
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:5.Lactasehemmer
- 1.Antibiotika:2.Cephalosporine:1.Perorale
- 1.Antibiotika:2.Cephalosporine:2.Parenterale
- 1.Antibiotika:3.Carbapeneme
- 1.Antibiotika:4.Glykopeptid
- 1.Antibiotika:5.Tetrahydrofolsäure-Hemmer
- 1.Antibiotika:6.Aminobenzoesäure-Antagonist
- 1.Antibiotika:7.Gyrase-Hemmer
- 1.Antibiotika:8.Makrolide
- 1.Antibiotika:9.Tetracycline
- 1.Antibiotika:_10.Aminoglykoside
- 1.Antibiotika:_11.Lincosamid
- 1.Antibiotika:_12.Nitromidazol
- 2.Anti-Tuberkulose-Wirkstoffe
- 3.Antimykotika:1.Polyenantimykotika
- 3.Antimykotika:2.Azolantimykotika
- 3.Antimykotika:3.Squalenepoxidasehemmer
- 3.Antimykotika:4.Echinocandine
- 3.Antimykotika:5.Weitere
- 4.Virostatika:1.Antimetabolite
- 4.Virostatika:2.Nucleotid-RT-Hemmer_(HIV)
- 4.Virostatika:3.Nicht-Nucleosid-RT-Hemmer_(HIV)
- 4.Virostatika:4.Protease-Hemmer_(HIV)
- 4.Virostatika:5.Integrase-Hemmer_(HIV)
- 4.Virostatika:6.Entry-Inhibitoren_(HIV)
- 4.Virostatika:7.Neuraminidase-Hemmer
- 4.Virostatika:8.Hemmer-Nukleinsäurefreisetzung
- 4.Virostatika:9.Hepatitis-B
- 4.Virostatika:9.Hepatitis-C:1.NS3/4A-Hemmer
- 4.Virostatika:9.Hepatitis-C:1.NS5A/5B-Hemmer
- 4.Virostatika:9.Hepatits-B
- 5.Antiparasitika:1.Chinolinderivate
- 5.Antiparasitika:2.Biguanidderivat
- 5.Antiparasitika:3.Sonstige
- 6.Desinfektionsmittel
- 7.Wachstumsfaktoren
13.Antineoplastika
- 1.Alkylierende_Wirkstoffe
- 2.Platin-haltige_Verbindungen
- 3.Anthracycline
- 4.Topoisomerase-I-Hemmer
- 5.Topoisomerase-II-Hemmer
- 6.Folsäureantagonisten
- 7.Antimetabolite
- 8.Mitose-Hemmer:1.Taxane
- 8.Mitose-Hemmer:2.Vinca-Alkaloide
- 9.Antibiotika
- 9.BCL2
- _17.Antikörper:1.Anti-CD20
- _17.Antikörper:2.Anti-HER2
- _17.Antikörper:3.Anti-EGFR
- _17.Antikörper:4.Anti-VEGF
- _18.Tyrosin-Kinase-Hemmer:1.BCR-ABL
- _18.Tyrosin-Kinase-Hemmer:2.EGFR
- _19.Multi-Kinase-Hemmer
- _20.Proteasom-Hemmer
- _21.Immuncheckpoint-Hemmer
14.Hypnotika_und_Narkotika
- 1.Hypnotika:1.Benzodiazepine:1.kurzwirksame
- 1.Hypnotika:1.Benzodiazepine:2.mittellang-wirksame
- 1.Hypnotika:1.Benzodiazepine:3.langwirksame
- 1.Hypnotika:1.Benzodiazepine:4.Antagonist
- 1.Hypnotika:2.Weitere_GABA-A-Rezeptor-Modulatoren
- 1.Hypnotika:3.Duale_Orexin-Rezeptor-Antagonisten
- 1.Hypnotika:3.Weitere_Sedativa
- 2.Narkotika:1.Inhalationsnarkotika
- 2.Narkotika:2.Injektionsnarkotika
15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe
- 1.Antiepileptika:1.Na+-Kanal-Hemmer
- 1.Antiepileptika:2.Barbiturate
- 1.Antiepileptika:3.Ca2+-Kanal-Hemmer
- 1.Antiepileptika:4.Benzodiazepine
- 1.Antiepileptika:5.Weitere
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:1.L-Dopa_+_DDC-Hemmer
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:2.Dopamin-Rezeptoragonisten
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:3.MAO-B-Hemmer
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:4.Antimuskarinerge_Wirkstoffe
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:5.NMDA-Rezeptorantagonisten
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:6.COMT-Hemmer
- 3.Antidementiva
16.Psychopharmaka
- 1.Anxiolytika
- 2.Neuroleptika:1.Phenothiazine
- 2.Neuroleptika:2.Butyrophenone
- 2.Neuroleptika:3.Atypische_Neuroleptika
- 3.Antidepressiva:1.Trizyklische:NSMRI
- 3.Antidepressiva:2.SSRI
- 3.Antidepressiva:3.SSNRI
- 3.Antidepressiva:4.SNRI
- 3.Antidepressiva:5.NDRI
- 3.Antidepressiva:6.SARI
- 3.Antidepressiva:7.Tetrazyklische:_alpha2-Antagonisten
- 3.Antidepressiva:8.MAO-A-Hemmer
- 3.Antidepressiva:9.Lithium
- 3.Antidepressiva:_10.Andere
- 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene
17.Magen-Darm-Pharmaka
- 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut:1.Protonenpumpenhemmer
- 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut:2.H2-Rezeptorantagonisten
- 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut:3.Antacida
- 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion:1.Laxantien
- 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion:2.D2-Antagonisten
- 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion:3.Antidiarrhoika
- 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion:4.Adsorbentien
- 3.Antiemetika:1.Parasympatholytika
- 3.Antiemetika:3.5-HT3-Rezeptorantagonisten
- 3.Antiemetika:4.H1-Rezeptorantagonisten
- 3.Antiemetika:5.NK1-Antagonisten
- 3.Antiemetika:6.Corticosteroide
18.Anti-Allergika
- 1.Mastzellstabilisatoren
- 2.H1-Rezeptorantagonisten:1.Erste_Generation
- 2.H1-Rezeptorantagonisten:2.Zweite_Generation
- 3.Anti-IgE-Antikörper
- 4.Anti-IL5-Antikörper
19.Immunmodulatoren
- 1.Calcineurin_Inhibitoren
- 2.mTOR_Inhibitoren
- 3.Purin/Pyrimidinsynthese-Inhibitoren
- 4.IMPDH-Inhibitor
- 5.S1P-Rezeptor_Modulatoren
- 6.Immunsuppressiva_Biologika:1.TNF-alpha-Inhibitoren
- 6.Immunsuppressiva_Biologika:2.Interleukin-Antagonisten
- 6.Immunsuppressiva_Biologika:3.Anti-CD-Inhibitoren
- 7.Glukokortikoide
- 8.Antineoplastika
- 9.Immunstimulatoren
20.Antidota
- 1.Eisen_Aluminium
- 2.Pb_Cr_Fe_Co_Cu_Mn
- 3.Ni_Hg_Zn
- 4.As_Au_Hg_Cu_Ni_Pb
- 5.Cu_Pb_Hg_Zn_Au_Co
- 6.Blausäure_Cyanide
- 7.Methämoglobin-Bildung
- 8.Calciumantagonisten
- 9.CO_CO2
- _10.Opioide_einschliesslich_Heroin
- _11.Benzodiazepine
- _12.Paracetamol
- _13.Digoxin_Digitoxin
- _14.Organophosphate
- _15.Heparin
- _16.Neuroleptika
- _17.Methanol
- _18.Cumarine
- _19.Amanitin_Knollenblätterpilz
- _20.Curare
- _21.Maligne_Hyperthermie
- _22.Entwöhnungsmittel

Zeige...
Sortiert nach...