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Wirkung
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• hemmt reversibel Na[high]+[/high]-K[high]+[/high]-2Cl[high]–[/high]-Cotransportsystem in der aszendierenden Henle-Schleife
• interstitielle Hypertonizität↓
• Potentialdifferenz zw. Lumen & Interstitium nimmt ab
• Mg[high]2+[/high] & Ca[high]2+[/high] bleiben im Lumen und werden vermehrt ausgeschieden
[b]osmotische Diurese[/b]
• hemmt reversibel Na[high]+[/high]-K[high]+[/high]-2Cl[high]–[/high]-Cotransportsystem in der Macula densa
• [b]tubuloglomeruläres Feedback ist aufgehoben[/b]
ACHTUNG: Aufgrund höherer Na[high]+[/high]-Konzentrationen in Macula densa wäre zu erwarten, dass GFR↓, dies ist bei Schleifendiuretika aber nicht der Fall. „Physiologische Bremse“ gegen Volumenverluste ist aufgehoben![/list]
• Prostaglandine PGE2 & PGI2↑ bewirken:
• renale Vasodilatation (v.a. Vas efferens)
[b]GFR↑[/b][/list]
• Freisetzung von NO:
• venöse Vasodilatation
[b]Preload↓[/b] [ul][li] Diurese
[li]Preload Senkung
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Besonderheiten
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• Sehr starke Akutwirkung.
• Kann bis zu 20-25% des Glomerulusfiltrats zur Ausscheidung bringen (35-45L/24h).
• CAVE: postdiuretische Na+-Retention
• CAVE: Hypokaliämie kann Herzrhythmusstörungen auslösen!
• Die Wirksamkeit ist auch bei schlechter Nierenfunktion sehr stark und eignet sich insbesondere zur raschen Resorption von lebensbedrohlichen Ödemen (z.B. Gehirn- oder Lungenödeme). [ul][li] Aufgrund höherer Na+-Konzentrationen in Macula densa wäre zu erwarten, dass GFR↓, dies ist bei Schleifendiuretika aber nicht der Fall. „Physiologische Bremse“ gegen Volumenverluste ist aufgehoben!
[li]Die Wirksamkeit ist auch bei schlechter Nierenfunktion sehr stark und eignet sich insbesondere zur raschen Resorption von lebensbedrohlichen Ödemen (z.B. Gehirn- oder Lungenödemen).
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Pharmakodynamik
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[list][*]aromatische Carbonsäure mit Sulfonamidgruppe[/list] [ul][li] Reversible Hemmung der Na+-K+-2Cl–-Cotransport in der aszendierenden Henle-Schleife → erhöhte Na+, K+, Cl- Konzentration im Lumen → Rückresorption von Wasser reduziert.
[li]Mg2+ und Ca2+ bleiben auch im Lumen und werden vermehrt ausgeschieden osmotische Diurese
[li]Stimuliert Prostaglandinproduktion → Vasodilatation → venöses Pooling
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Bild_struktur
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Furosemid.png
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Layout
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oldnew
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Bioverfugbarkeit
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60%
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Ppb
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Verteilungsvolume
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Hwz
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Aktivemetaboliten
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Metabolicroute
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Eliminationroute
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Absorptionsummary
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k.A.
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Distributionsummary
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k.A.
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Metabolismsummary
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Eliminationsummary
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k.A.
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Wichtigseltennw
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verminderte Glukosetoleranz (Insulinsekretion ist bei einigen Patienten beeinträchtigt, Mechanismus ungeklärt)
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Handelsnamen
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Lasix®, Oedemex®, Furosol®, Furosemid®Lasix®, Oedemex®® |
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Indikation(en)
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• akute & chronische Herzinsuffizienz
• Lungenödem
• Hypertonie bei eingeschränkter Nierenfunktion
• Aszites (bei Leberzirrhose)
• Hypercalcämie
• forcierte Diurese (z.B. bei Vergiftungen)
• Hirnödem (alternativ zu Mannit) [ul][li] akute Herzinsuffizienz
[li]Ödeme inkl. Lungenödem, Hirnödem, Aszites
[li]forcierte Diurese (z.B. bei Vergiftungen)
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Kontraindikation
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• Überempfindlichkeit auf Sulfonamide
• Niereninsuffizienz mit Anurie
• hepatisches Koma oder Präkoma
• Hypokaliämie
• Hyponatriämie
• Hypovolämie
• NSAIDs (Wirkungsverlust)
• Schwangerschaft & Stillzeit [ul][li] Anurie
[li] Schwere Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypovolämie
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Nebenwirkungen
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• Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypocalcämie, Hypomagnesiämie
• metabolische Alkalose
• Hypovolämie mit Eindickung des Blutes (Thrombosegefahr)
• Hyperglykämie
• Hyperurikämie
• ototoxische Störung
• sekundärer Hyperaldosteronismus[ul][li] Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypocalcämie, Hypomagnesiämie
[li] Hyperglykämie
[li] Hyperurikämie
[li] ototoxische Störung (wegen veränderter Zusammensetzung der K+-reichen Endolymph)
[li]Hypotonie
[li]Hämokonzentration mit Thromboseneigung
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Gegengift
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Vergiftungssymptome
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Vorkommen des Giftstoffes
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Therapie der Vergiftung
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