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Wirkung
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s.c.
Lipidsenker Lipidsenkung
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Besonderheiten
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k.A.
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Pharmakodynamik
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bindet Cholesterin an den LDL-R [rarr] Partikel internalisiert und abgebaut [rarr] Rezeptor wird entweder von PCSK9 gebunden (und dann abgebaut) oder kehrt an die Hepatozytenoberfläche zurück.
Alirocumab ist ein PCSK9-AK [rarr] fängt zirkulierendes PCSK ab [rarr] LDL-R vermehrt an die Zelloberfläche zurück [rarr] LDL Spiegel ↓ PCSK9 bindet LDL-Rezeptoren an Hepatozytenoberfläche und fördert LDL-Rezeptor Abbau. Evolocumab ist ein PCSK9-AK → fängt zirkulierendes PCSK9 ab → LDL-R Abbau verhindert → LDL ↓
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Bild_struktur
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Monoclonal_AK.jpg
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Bioverfugbarkeit
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72%
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Ppb
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k.A.
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Verteilungsvolume
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Hwz
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Aktivemetaboliten
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k.A.
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Metabolicroute
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k.A.
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Eliminationroute
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k.A.
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Absorptionsummary
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langsam (3-7 Tagen)
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Distributionsummary
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k.A.
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Metabolismsummary
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A: langsam (3-7T) (BV: 85%)
D: Vd 3.3L gesamt
M: proteolytische Abbau
E: k.A.
HWZ: 11-17T, Plasma Protein Bindung: k.A. proteolytischer Abbau
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Eliminationsummary
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k.A.
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Wichtigseltennw
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k.A.
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Indikation(en)
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Behandlung einer Hypercholesterämie
Prophylaxe gegen kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko [ul][li]Hypercholesterinämie
[li] kardiovaskuläre Prophylaxe
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Kontraindikation
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[b]Relativ:[/b] Ko-Medikation mit Statinen oder anderen lipidmodifizierenden Therapien
[u]Sondergruppen:[/u]
[b]Schwangerschaft:[/b] Relativ
[b]Stillzeit:[/b]: Absolut k.A.
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Nebenwirkungen
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[b]Sehr häufig oder häufig (h):[/b]
- Infektionen der oberen Atemwege
- Grippale Symtome (h);
- Hautausschlag (h);
- Übelkeit (h);
- Schwindel (h)
[b]Wichtig aber selten:[/b] Angioödem[ul][li]Symptome der oberen Atemwege - Rhinorrhoe, Niesen, Husten
[li] Muskelschmerzen |
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Gegengift
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Vergiftungssymptome
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Vorkommen des Giftstoffes
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Therapie der Vergiftung
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