|
Wirkung
|
• wirkt negativ-dromotrop, verlängert Überleitungszeit im AV-Knoten und verhindert so Re-Entries der Erregungswelle
• aktiviert K+-Kanäle und senkt cAMP Verlangsamung von AV-Überleitungen
|
|
Besonderheiten
|
Kann wie alle Antiarrhythmika auch arrythmogen wirken! k.A.
|
|
Pharmakodynamik
|
Bindung am A1-Adenosinrezeptor
a) Aktivierung von G-Protein-modulierten K+-Kanälen → kurzfristiger Blockade der AV-Überleitung
b) Hemmung von Ca2+-Einstrom → Hyperpolarisation, Verlängerung Refraktärzeit
|
|
Bild_struktur
|
adenosin.png
|
|
Layout
|
oldnew
|
|
Bioverfugbarkeit
|
100% (i.v.)
|
|
Ppb
|
k.A.
|
|
Verteilungsvolume
|
k.A.
|
|
Hwz
|
<10s
|
|
Aktivemetaboliten
|
k.A.
|
|
Metabolicroute
|
k.A.
|
|
Eliminationroute
|
k.A.
|
|
Absorptionsummary
|
Nur als i.v. Präparat erhältlich
|
|
Distributionsummary
|
k.A.
|
|
Metabolismsummary
|
|
|
Eliminationsummary
|
über den physiologischen Nukleotidstoffwechsel
|
|
Wichtigseltennw
|
Vorhofflimmern, Torsades de pointes, Kammerflimmern
|
|
Handelsnamen
|
|
|
Indikation(en)
|
• supraventrikuläre Tachykardien
• Wolff-Parkinson-White-Syndrom Rasche Umkehr von paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien in einen normalen Sinusrhythmus
|
|
Kontraindikation
|
• AV-Block 2° und 3° (ohne Schrittmacher)
• Asthma [ul][li] AV-Block 2° und 3° (ohne Schrittmacher)
[li] Sick-Sinus-Syndrom, symptomatischer Bradykardie
[li] Syndrom der langen QT-Zeit (LQTS)
[li] schwerer Hypotonie; dekompensierter Herzinsuffizienz
[li] Asthma[li]
|
|
Nebenwirkungen
|
• Bradykardie oder Sinustachykardie
• Sinuspause, Asystolie
• AV-Block
• aurikuläre Extrasystolen
• Vorhofflimmern
• Dyspnoe
• pektanginöse Beschwerden
• Kopfschmerzen, Schwindel, Benommenheit, Angst[ul][li] Bradykardie
[li] Sinustachykardie
[li] Asystolie
[li] Flush, Dyspnoe
|
|
Gegengift
|
|
|
Vergiftungssymptome
|
|
|
Vorkommen des Giftstoffes
|
|
|
Therapie der Vergiftung
|
|