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Wirkung
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Direkter Renin-Inhibitor:
• RAAS wird zu Beginn der Kaskade inhibiert
• Angiotensin-I-Plasmaspiegel↓
• Angiotensin-II-Plasmaspiegel↓
[b]Vasokonstriktion↓[/b](AT[low]1[/low]-Rezeptor)
[b]Sympathikotonus↓[/b] (AT[low]1[/low]-Rezeptor)
• Aldosteronproduktion↓
[b]Na[high]+[/high]-Ausscheidung↑[/b]
[b]H[low]2[/low]O-Ausscheidung↑[/b] Senkung des systolischen und diastolischen Blutdruckes
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Besonderheiten
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Die Geschichte um die Entwicklung dieses ersten oralen direkten Renin-Antagonisten ist sehr unterhaltsam. Interessierten StudentInnen sei folgender Weltwoche-Artikel empfohlen. Hier wird auch erklärt, wie der Wirkstoff zu seinem Namen kam. In Vergleich zur ACE-Hemmer, verursacht Renin-Hemmer kaum trockenen Reizhusten |
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Pharmakodynamik
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Bindet Renin → RAAS wird zu Beginn der Kaskade inhibiert
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Bild_struktur
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Aliskiren.png
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Layout
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oldnew
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Bioverfugbarkeit
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2.5%
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Ppb
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Verteilungsvolume
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Hwz
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Aktivemetaboliten
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k.A.
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Metabolicroute
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Eliminationroute
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Absorptionsummary
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k.A.
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Distributionsummary
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k.A.
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Metabolismsummary
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Eliminationsummary
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k.A.
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Wichtigseltennw
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[ul][li] Niereninsuffizienz
[li]Erhöhte Harnsäure
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Indikation(en)
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• essentielle Hypertonie Arterielle Hypertonie
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Kontraindikation
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• Schwangerschaft und Stillzeit
• Angioödem k.A.
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Nebenwirkungen
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• milde GIT-Beschwerden (Diarrhoe)
• Hyperkaliämie
• kein trockener Reizhusten (vgl. ACE-Hemmer)[/list][ul][li] milde GIT-Beschwerden (Diarrhoe)
[li] Hyperkaliämie
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Gegengift
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Vergiftungssymptome
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Vorkommen des Giftstoffes
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Therapie der Vergiftung
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