|
Wirkung
|
• stimuliert V2-Rezeptor
• Adenylatzyclase↑
• cAMP↑
• Aquaporine↑ Wasserrückresorption↑
• V1a-Rezeptor-Antagonist:
• Phospholipase-C-Aktivität↓
• intrazelluläres Ca2+↓ Vaskokonstriktion↓(v.a. im Splanchnicusgebiet)
• V1b-Rezeptor-Agonist:
• Phospholipase C↑
• IP3 & DAG↑
• Ca2+↑ ATCH-Sekretion↑ NNR-Hormone↑
• Freisetzung von-Willebrand-Faktor↑ & Faktor VIII↑
• erfordert Faktor VIII Restaktivität von 5% Gerinnung↑
• Wirkverlust nach rasch repetitiver Gabe → nur in Akutsituationen (z.B. OP)
• Hyperosmolarität (gemessen von Osmorezeptoren im Hypothalamus) → ADH-Sekretion↑
• Volumenmangel (gemessen von Volumenrezeptoren in Pulmonalvenen und linken Vorhof) → ADH-Sekretion↑ [ul][li]Blutdrucksteigerung
[li] Anti-diuretisch
|
|
Besonderheiten
|
• Für andere Anwendungen (z.B. zentraler Diabetes insipidus) kommt die biologische Substanz wegen ihrer kurzen HWZ nicht in Frage. Hierfür wurden länger wirksame Analogon entwickelt (z.B. Desmopressin).
Interaktionen:
• ADH-Sekretion↑ durch: Nikotin, Morphin, trizyklische Antidepressiva, SSRI, Barbiturate, einige Antiepileptika
• ADH-Sekretion↓ durch:Alkohol, Lithium, Phenytoin, Glukokortikoide, Chlorpromazin, Reserpin
• Wirkdauer = 1h (vlg. Desmopressin [rarr] Wirkdauer = 12h) Für andere Anwendungen (z.B. zentraler Diabetes insipidus) kommt die biologische Substanz wegen ihrer kurzen HWZ nicht in Frage. Hierfür wurden länger wirksame Analoga entwickelt (z.B. Desmopressin).
|
|
Pharmakodynamik
|
• Peptid aus neun Aminosäuren
• im Hypophysenhinterlappen gebildet
Adiuretin ist der korrekte Name, Vasopressin ist veraltet Physiologisch im Hypothalamus gebildet und in der Neurohypophyse ggespeichert. Teil der Wasserhaushalt Regulation mit:
[ul][li]vasokonstriktorischer Wirkung
[li] Steigerung der Rückresorpion von Wasser in den renalen Tubuli durch stimulierte Expression von Aquaporinen (AQP2).
|
|
Indikation(en)
|
Off label:
• CPR
• therapierefraktärer septischer Schock therapierefraktärer septischer Schock
|
|
Gegengift
|
|
|
Vorkommen des Giftstoffes
|
|