|
Klasse
|
15.Antiepileptika_Anti-Parkinson-Wirkstoffe:2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:1.L-Dopa_+_DDC-Hemme_Anti-Parkinson-Wirkstoffe:2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:1.L-Dopa_+_DDC-Hemmer15.Antiepileptika_&_Anti-Parkinson-Wirkstoffe:2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:1.L-Dopa_+_DDC-Hemmer |
|
Wirkstoffname
|
Levodopa |
|
Ähnliche Stoffe
|
|
|
Wirkung
|
|
|
Besonderheiten
|
In der Schweiz sind nur Kombi-Präparate mit Decarboxylase-Inhibitoren erhältlich.
Im Laufe der Zeit verliert das Präparat seine Wirkung, was wohl durch eine Runterregulierung von Dopaminrezeptoren in den Basalganglien zu erklären ist.
Vitamin B[low]6[/low] steigert die Decarboxylaseaktivität und vermindert so die Wirkung von Levodopa. Dieser Effekt wird durch die Kombination mit Carbidopa deutlich abgeschwächt. In der Schweiz sind nur Kombi-Präparate mit DDC Hemmern erhältlich. Im Laufe der Zeit verliert das Präparat seine Wirkung, was wohl durch eine Herunterregulierung von Dopaminrezeptoren in den Basalganglien zu erklären ist. |
|
M
|
[list][*]p.o.
[*]Prodrug, wird ubiquitär (mit Decarboxylase-Inhibitoren: nur im Hirn) in das aktive Dopamin umgewandelt
[*]Abbau über Decarboxylase oder COMT[/list]
|
|
Pharmakodynamik
|
[list][*]Dopa = [b]D[/b]ihydr[b]o[/b]xy[b]p[/b]henyl[b]a[/b]lanin
[*]Dopa und Dopamin (wie auch Noradrenalin und Adrenalin) werden im Körper natürlicherweise aus der Aminosäure [i]Tyrosin[/i] gebildet (katalysierendes Enzym: [i]Tyrosinhydroxylase[/i])[/list]
[list][*]der Dopamin-Gehalt in den Stammganglien wird durch L-Dopa (noch nicht decarboxyliertes Dopamin) erhöht
[*](decarboxyliertes) Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden
[*]die periphere Aktivierung von L-Dopa wird mit Decarboxylase-Inhibitoren (Benserazid oder Carbidopa) verhindert[/list] [ul][li] der Dopamin-Gehalt in den Stammganglien wird durch L-Dopa (noch nicht decarboxyliertes Dopamin) erhöht
[li] • die periphere Umwandlung von L-Dopa in Dopamin wird mit Carbidopa (Dopa-Decarboxylase-Hemmer = DDC-Hemmer) verhindert. Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden und ist für die peripheren Nebenwirkungen von L-DOPA Präparaten verantwortlich
|
|
Bild_struktur
|
Levodopa.png
|
|
Bioverfugbarkeit
|
k.A.
|
|
Ppb
|
k.A.
|
|
Verteilungsvolume
|
k.A.
|
|
Hwz
|
1.5-3h
|
|
Aktivemetaboliten
|
k.A.
|
|
Metabolicroute
|
k.A.
|
|
Eliminationroute
|
|
|
Absorptionsummary
|
k.A.
|
|
Distributionsummary
|
k.A.
|
|
Metabolismsummary
|
[list][*]p.o.
[*]Prodrug, wird ubiquitär (mit Decarboxylase-Inhibitoren: nur im Hirn) in das aktive Dopamin umgewandelt
[*]Abbau über Decarboxylase oder COMT[/list][ul][li] Prodrug, wird im Hirn in das aktive Dopamin umgewandelt
[li]Abbau über Decarboxylase oder COMT
|
|
Eliminationsummary
|
k.A.
|
|
Wichtigseltennw
|
Rhythmusstörungen
|
|
Indikation(en)
|
[list][*]fortgeschrittener [i]Morbus Parkinson[/i]
[*]"Restless Legs"-Syndrom[/list] Morbus Parkinson
|
|
Kontraindikation
|
[list][*]Co-Therapie mit nichtselektiven MAO-Hemmer
[*]Engwinkelglaukom
[*]Melanomverdacht
[*]Schizophrenie
[*]Schwangerschaft und Stillzeit[/list] Co-Therapie mit nichtselektiven MAO-Hemmer
|
|
Nebenwirkungen
|
Alle Nebenwirkungen sind dosisabhängig:
[list][*]GIT-Symptome (v.a. Brechreiz)
[*]kardiale Probleme (v.a. Hypotonie, Extrasystolen, Tachyarrhythmien)
[*]schwere Dyskinesien, On-Off-Phänomen, Freezing-Phänomen
[*]Depressionen, Schlafstörungen, Sehstörungen, Halluzinationen[/list][ul][li] Übelkeit, Erbrechen
[li] orthostatische Hypotonie
[li] Halluzinationen, Psychosen
[li] Dyskinesien und On-off-Phänomene (plötzlicher Wechsel zwischen Mobilität und Immobilität des Patienten)
|
|
Gegengift
|
|
|
Vergiftungssymptome
|
|
|
Vorkommen des Giftstoffes
|
|
|
Therapie der Vergiftung
|
|