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Wirkung
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Aktiviert α1-Rezeptor (befinden sich v.a. in glatter Muskulatur)
• Kontraktion der glatten Muskulatur (v.a. der Haut)
• peripherer Widerstand↑
• RRsys & RRdias↑
Aktiviert α2-Rezeptor (befinden sich präsynaptisch)
Aktiviert β1-Rezeptor (befinden sich v.a. am Herzen)
• Inotropie↑
• Chronotropie↑
• Dromotropie↑
• Automatie, Ektopie↑
MLKK (MyosinLKKinase) wird schneller inaktiviert → Lusitropie↑
Relaxation der glatten Muskulatur → Vasodilatation↑ Effekt an α Rezeptoren > an β Rezeptoren:
[ul][li]periphere Vasokonstriktion (Hauptwirkung) mit reflektorischer Herzfrequenzabnahme
[li] positiv inotrop
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Besonderheiten
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α>β-Rezeptorenstimulation! Somit ist der Haupteffekt von NA die periphere Vasokonstriktion.
• peripherer Widerstand↑
• RRsys & RRdias↑
• Trotz β1-Rezeptoragonisierung sinkt die HF, weil reflektorisch die Barorezeptoren des N. vagus aktiviert werden und deren Wirkung am Sinusknoten Überhand nimmt.
• myokardialer O2-Verbrauch↑ (CAVE: myokardiale Ischämie)
Die Wahl zwischen Adrenalin und Noradrenalin bei der Schocktherapie hängt im Wesentlichen vom Zustand der Herzleistung ab. Ist das Herz bereits geschwächt, kann die Anwendung von Noradrenalin vorteilhaft sein. Allerdings darf dabei nicht vergessen werden, dass auch die (fast) reine periphere Widerstandserhöhung eine Mehrbelastung für das Herz darstellt.
Die Dosierung wird meistens so gewählt, dass eine genügende Nierendurchblutung gerade gewährleistet werden kann. Hierfür kann auch Dopamin als Alternative diskutiert werden.
Interaktionen: Ko-Medikation mit MAO-Hemmer → Noradrenalinwirkung↑ Mittel der Wahl in septischem Schock
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M
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Pharmakodynamik
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-Katecholamin
-im angelsächsischen Raum als "Norepinephrin" bekannt
-Synthese aus der Aminosäure Tyrosin
-Tyrosin → Dopa → Dopamin → Noradrenalin (→ Adrenalin) [ul][li]Kontraktion der glatten Muskulatur in Gefässen → Vasokonstriktion
[li] Inotropie↑ Chronotropie↑ Dromotropie↑ Automatie, Ektopie↑ Lusitropie↑, gesteigerte Lipolyse
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Bild_struktur
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Noradrenalin.png
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Bioverfugbarkeit
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k.A.
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Ppb
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25%
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Verteilungsvolume
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Hwz
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23min 2-3m |
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Aktivemetaboliten
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Metabolicroute
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hepatisch und Nervenendigungen v.a. hepatisch
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Absorptionsummary
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k.A.
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Distributionsummary
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v.a. im sympathischen Nervengewebe, passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht
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Metabolismsummary
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• via MAO und COMT
Metabolisiert durch MAO und COMT
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Eliminationsummary
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k.A.
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Wichtigseltennw
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k.A.
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Handelsnamen
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Noradrenalin Sint®
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Indikation(en)
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Systemisch:
• septischer Schock (Mittel der Wahl)
Lokal:
• Zusatz bei Lokalanästhetika
• Blutstillung
• Schleimhautabschwellung [ul][li]Akuter hypotensiver Zustand z.B. bei Schock, nach Herzstillstand
[li] Zusatz bei Lokalanästhetika
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Kontraindikation
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• kardiogener Schock → wegen β[low]1[/low]Wirkungen
• Hypertonie / Cor pulmonale
• Tachykardie, Tachyarrhythmie
• Hyperthyreose
• Phäochromozytom
• Arteriosklerose, KHK
• als Vasokonstriktorenzusatz bei Lokalanästhesie im Bereich der Akren
• Engwinkelglaukom Als Vasokonstriktorenzusatz bei Lokalanästhesie im Bereich der Akren
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Nebenwirkungen
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• RR↑ mit reflektorischer Bradykardie
• Übelkeit, Erbrechen
• Kältegefühl
• Blässe
• Schwitzen
• Oligo/Anurie
• Uteruskontraktionen in der Schwangerschaft[ul][li]Organ Ischämie wegen Vasokonstriktion, exzessiver Blutdruckansteig mit reflektorischer Bradykardie und Arrhythmie
[li] Hyperglykämie in höheren Dosen
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Gegengift
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Vergiftungssymptome
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Vorkommen des Giftstoffes
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Therapie der Vergiftung
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