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Wirkung
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p.o.
Lipidsenker, VLDL und Triglyceride sowie Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin ab, HDL-Cholesterinwerte auf
Aktiviert PPAR-α (Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptoren) [rarr] u.a.
a) erhöhte Lipoproteinlipase [rarr] Plasma Triglyceriden sinkt
b) hepatische Aufnahme von FFS sinkt [rarr] Triglyceridensynthese steigtp.o.
Lipidsenker, VLDL und Triglyceride sowie Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin ↓ HDL-Cholesterinwerte ↑
Aktiviert PPAR-α (Peroxisomen-Proliferator-aktivierte Rezeptoren) [rarr] u.a.
a) erhöhte Lipoproteinlipase [rarr] Plasma Triglyceriden ↓
b) hepatische Aufnahme von FFS ↓ [rarr] Triglyceridensynthese ↓
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M
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A: rasch und nahezu vollständig (BV: k.A.)
D: Vd: 0.8L/kg
M: Hydroxylation und Glururonidation, Hemmer verschiedener CYPs (2C8, 2C9, 2C19, 1A2) und UGTAs, daher Vorsicht bei Kombi mit anderen Fibraten und Statinen (Fall Lipobay (Cerivastatin), 2001, 52 Todesfälle!
E: renal (70%), fäkal (6%)
HWZ: 1.5h, Plasma Protein Bindung: 97%
Durch die starke Albuminbindung werden andere Pharmaka aus ihrer Plasma-Protein-Bindung verdrängt [rarr] Wirkung steigtA: rasch und nahezu vollständig (BV: k.A.)
D: Vd: 0.8L/kg
M: Hydroxylation und Glururonidation, Hemmer verschiedener CYPs (2C8, 2C9, 2C19, 1A2) und UGTAs, daher Vorsicht bei Kombi mit anderen Fibraten und Statinen (Fall Lipobay (Cerivastatin), 2001, 52 Todesfälle!
E: renal (70%), fäkal (6%)
HWZ: 1.5h, Plasma Protein Bindung: 97%
Durch die starke Albuminbindung werden andere Pharmaka aus ihrer Plasma-Protein-Bindung verdrängt [rarr] Wirkung ↑ |