|
Wirkung
|
s.c.
Lipidsenker
Alirocumab ist ein PCSK9-AK [rarr] fängt zirkulierendes PCSK ab [rarr] LDL-R vermehrt an die Zelloberfläche zurück [rarr] LDL Spiegel ↓
bindet Cholesterin an den LDL-R [rarr] Partikel internalisiert und abgebaut [rarr] Rezeptor wird entweder von PCSK9 gebunden (und dann abgebaut) oder kehrt an die Hepatozytenoberfläche zurück. Lipidsenkung
|
|
Besonderheiten
|
k.A.
|
|
Pharmakodynamik
|
PCSK9 bindet LDL-Rezeptoren an Hepatozytenoberfläche und fördert LDL-Rezeptor Abbau. Alirocumab ist ein PCSK9-AK → fängt zirkulierendes PCSK9 ab → LDL-R Abbau verhindert → LDL ↓
|
|
Bild_struktur
|
7-Monoclonal_AK.jpg
|
|
Bioverfugbarkeit
|
85%
|
|
Ppb
|
k.A.
|
|
Verteilungsvolume
|
|
|
Hwz
|
|
|
Aktivemetaboliten
|
k.A.
|
|
Metabolicroute
|
k.A.
|
|
Eliminationroute
|
k.A.
|
|
Absorptionsummary
|
langsam (3-7 Tagen)
|
|
Distributionsummary
|
k.A.
|
|
Metabolismsummary
|
A: langsam (3-7T) und gut (BV: 85%)
D: Vd 0.04-0.05L/kg
M: proteolytischer Abbau
E: k.A.
HWZ: 17-20T, Plasma Protein Bindung:proteolytischer Abbau
|
|
Eliminationsummary
|
k.A.
|
|
Wichtigseltennw
|
k.A.
|
|
Indikation(en)
|
Behandlung einer Hypercholesterinämie
Prophylaxe gegen kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko [ul][li]Hypercholesterinämie
[li] kardiovaskuläre Prophylaxe
|
|
Kontraindikation
|
[b]Relativ:[/b] Ko-Medikation mit Statinen oder anderen lipidmodifizierenden Therapien
[u]Sondergruppen:[/u]
[b]Schwangerschaft:[/b] Relativ
[b]Stillzeit:[/b]: Absolut k.A.
|
|
Nebenwirkungen
|
- Infektionen der oberen Atemwege
- Rhinorrhoe, Niesen, Husten
- Pruritus
- Muskelkrämpfe[ul][li]Symptome der oberen Atemwege - Rhinorrhoe, Niesen, Husten
[li] Pruritus
[li] Myalgie
[li] Harnwegsinfektionen
|
|
Gegengift
|
|
|
Vergiftungssymptome
|
|
|
Vorkommen des Giftstoffes
|
|
|
Therapie der Vergiftung
|
|