MediOnline

Einstellungen

Die letzten 5 Änderungen werden angezeigt.

Wichtig: Es werden nicht alle Änderungen angezeigt. Erscheint keine Angabe zur Änderung handelt es sich um eine rein interne Änderung.

Legende: neu ~~alt~~ unverändert

L-Thyroxin (alle)

Geändert am 16.09.2023 um 16:38 Uhr, von helenbroughton Details

Wirkung	Substitution körpereigener Hormone
Besonderheiten	[list][]im Gewebe durch [i]5'-Deiodase[/i] zu [i]Triiodthyronin[/i], welches 4x wirksamer ist []bei Hypothyreose im Kindesalter → irreversible körperliche und geistige Retardierung (Kretinismus)[/list] k.A.
Pharmakodynamik	[list][]synthetisches Levo-Thyroxin (L-T[low]4[/low]) []4-fach iodiert (grün im Strukturbild)[/list] • T[low]4[/low] (Thyroxin, fast inaktiv) wird peripher zu T[low]3[/low] (Triiodthyronin, aktiv) umgewandelt • Steigerung des Energieumsatzes • bindet an Schilddrüsenhormonrezeptoren (ligandenregulierte Transkriptionsfaktoren) [list][]stimuliert Synthese der Na[high]+[/high]-K[high]+[/high]-ATPase [b]O[low]2[/low]-Verbrauch↑ [/b] [b]Wärmeproduktion↑[/b][/list] • beeinflusst Metabolismus von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Vitaminen, Nucleinsäuren und Ionen [list][]Glucosetoleranz↓, Insulinresistenz↑ Fettsäuren-Mobilisation↑ Lipolyse↑ Cholesterinabbau↑ In niedrigen Dosen: Proteinsynthese↑, Proteolyse↓ In hohen Dosen: Proteinsynthese↓, Proteolyse↑ Osteoblasten und Osteoklasen werden aktiviert Ca[high]2+[/high]-Ausscheidung im Urin↑[/list] • Aktiviert kardiovaskuläre Schilddrüsenhormonrezeptoren (nichtgenomisch) [list][*]HF↑ Inotropie↑ Blutdruckamplitude↑ (da peripherer Widerstand↓)[/list] • [b]Nervenerregbarkeit↑[/b] [ul][li] T4 wird physiologisch in der Schilddrüse gebildet; Pharmakon enthält ein synthetisches Äquivalent. T4 (Thyroxin, fast inaktiv) wird peripher zu T3 (Triiodthyronin, aktiv) umgewandelt [li]Grundumsatz ↑: Wärmeproduktion, , Glycolyse [li]geistige und körperliche Entwicklung von Kindern [li] HF↑ Inotropie↑ Blutdruckamplitude↑ Nervenerregbarkeit↑ [li]Hemmung der körpereigenen Schilddrüsenhormonbildung durch negative [li]Rückkopplung [li]Katecholaminsensibilität erhöht
Bild_struktur	Levothyroxin.pngLevothyroxin.png >
Bioverfugbarkeit	80%
Ppb	99.97%
Verteilungsvolume	0.15L/kg
Hwz	7d
Aktivemetaboliten	ja, T3
Metabolicroute	hepatisch
Eliminationroute	fäkal
Absorptionsummary	k.A.
Distributionsummary	k.A.
Metabolismsummary	• T[low]4[/low] (Thyroxin, fast inaktiv) wird peripher zu T[low]3[/low] (Triiodthyronin, aktiv) umgewandelt • Steigerung des Energieumsatzes • bindet an Schilddrüsenhormonrezeptoren (ligandenregulierte Transkriptionsfaktoren) [list][]stimuliert Synthese der Na[high]+[/high]-K[high]+[/high]-ATPase [b]O[low]2[/low]-Verbrauch↑ [/b] [b]Wärmeproduktion↑[/b][/list] • beeinflusst Metabolismus von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Vitaminen, Nucleinsäuren und Ionen [list][]Glucosetoleranz↓, Insulinresistenz↑ Fettsäuren-Mobilisation↑ Lipolyse↑ Cholesterinabbau↑ In niedrigen Dosen: Proteinsynthese↑, Proteolyse↓ In hohen Dosen: Proteinsynthese↓, Proteolyse↑ Osteoblasten und Osteoklasen werden aktiviert Ca[high]2+[/high]-Ausscheidung im Urin↑[/list] • Aktiviert kardiovaskuläre Schilddrüsenhormonrezeptoren (nichtgenomisch) [list][*]HF↑ Inotropie↑ Blutdruckamplitude↑ (da peripherer Widerstand↓)[/list] • [b]Nervenerregbarkeit↑[/b]In der Peripherie zu T3 umgewandelt, weitere Metabolisierung in der Leber
Eliminationsummary	k.A.
Wichtigseltennw	k.A.
Indikation(en)	[~~list][]Hypothyreose []St.n. Thyreoidektomie [*]Prophylaxe einer Rezidivstruma nach Resektion einer euthyreoten Struma[/list]~~ [ul][li] Schildrüsenunterfunktion [li]Behandlung und Prophylaxe einer euthyreoten Struma
Kontraindikation	[~~list][]Hyperthyreose []frischer Myokardinfarkt, schwere Angina pectoris, Herzinsuffizienz mit erhöhter HF []Adipositas []unbehandelte Nebennierenrindenfunktionsstörungen[/list]~~ [ul][li] frischer Myokardinfarkt, schwere Angina pectoris, Herzinsuffizienz mit erhöhter HF (erhöhter Katecholaminsensibilität → Risiko einer Verschlimmerung) [li] unbehandelte Hypophysenfunktionsstörungen [li]Unbehandelte Hyperthyreose jeglicher Genese
Nebenwirkungen	[~~list][*]Hyperthyreosesymptome (Tachykardie, Arrhythmien, Tremor, innere Unruhe, Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Schlaflosigkeit, Hyperhidrosis, Gewichtsverlust, Diarrhoe)[/list]~~[ul][li] Hyperthyreosesymptome (Tachykardie, Arrhythmien, Tremor, innere Unruhe, Schlaflosigkeit, Hyperhidrosis, Gewichtsverlust, Diarrhoe) [li]unregelmässiger Menstruation, Haarausfall, Hitzeintoleranz, Hypertonie
Gegengift	?php echo implode(",", $datensatz->saveGet("antidot")); ?>
Vergiftungssymptome
Vorkommen des Giftstoffes
Therapie der Vergiftung

L-Thyroxin (alle)

Geändert am 31.07.2023 um 22:18 Uhr, von helenbroughton Details

Bild_struktur	Levothyroxin.pngLevothyroxin.png >
Synonyme	TH4, T4, Levothyroxin
Gegengift	?php echo implode(",", $datensatz->saveGet("antidot")); ?>
Vergiftungssymptome
Vorkommen des Giftstoffes
Therapie der Vergiftung

L-Thyroxin (alle)

Geändert am 31.07.2023 um 22:18 Uhr, von helenbroughton Details

Bild_struktur	Levothyroxin.pngLevothyroxin.png >
Synonyme	~~TH4, T4, Levothyroxin~~
Gegengift	?php echo implode(",", $datensatz->saveGet("antidot")); ?>
Vergiftungssymptome
Vorkommen des Giftstoffes
Therapie der Vergiftung

L-Thyroxin (alle)

Geändert am 30.07.2023 um 15:57 Uhr, von helenbroughton Details

Klasse	~~körpereigene Substanzen:Hormone, Thyreotropika:Hormone, Endokrinpharmaka_Schildrüse:~~Thyroxin11.Endokrinpharmaka:5.Schilddrüse:1.Thyroxin
Wirkung
Besonderheiten	[list][]im Gewebe durch [i]5'-Deiodase[/i] zu [i]Triiodthyronin[/i], welches 4x wirksamer ist []bei Hypothyreose im Kindesalter → irreversible körperliche und geistige Retardierung (Kretinismus)[/list][list][]im Gewebe durch [i]5'-Deiodase[/i] zu [i]Triiodthyronin[/i], welches 4x wirksamer ist []bei Hypothyreose im Kindesalter → irreversible körperliche und geistige Retardierung (Kretinismus)[/list]
M	• Metabolisierung: [list][]in Peripherie zum Teil zu Trijodthyronin dejodiert []T[low]3[/low] & T[low]4[/low] in der Leber konjugiert mit Glucuronsäure & Sulfat (CAVE: Interaktionen)[/list] • Elimination: [list][]fäkal[/list] • Interaktionen: [list][]Wirkstoffe, welche die Resorption von L-Thyroxin vermindern können [rarr] Wirkung↓ []Enzyminduktoren erhöhen hepatische Clearance → Wirkung↓ []starke Proteinbindung im Plasma → CAVE: Hypoproteinämie & Wirkstoffe welche T[low]3[/low] & T[low]4[/low] aus Proteinbindungen verdrängen → Wirkung↑ []Proteasehemmer verdrängen T[low]3[/low] & T[low]4[/low] aus Proteinbindung (Wirkung↑) zugleich erhöhen sie die hepatische Clearance von L-Thyroxin (Wirkung↓) → bei Ko-Medikation engmaschige Überwachung der Schilddrüsenhormone []Amiodaron hemmt die periphere Dejodierung von T[low]4[/low] zu T[low]3[/low] → Wirkung↓, zeitgleich hat Amiodaron einen hohen Jodgehalt und kann somit eine Hyperthyreose provozieren []Wirkstoffe, welche die periphere Umwandlung hemmen → Wirkung↓ []Wirkstoffe, welche zu erhöhter Thyroxin-bindendes Globulin-Kapazität führen → Wirkung↓ []L-Thyroxin beschleunigt den Wirkungseintritt von tricyklischen Antidepressiva & erhöht Empfindlichkeit der Adrenorezeptoren gegenüber Katecholaminen (CAVE: Katecholamin-Ko-Medikation) []L-Thyroxin verstärkt die Wirkung und UAW von Herzglykosiden und Sympathomimetika[/list] • HWZ = 7d• Metabolisierung: [list][]in Peripherie zum Teil zu Trijodthyronin dejodiert []T[low]3[/low] & T[low]4[/low] in der Leber konjugiert mit Glucuronsäure & Sulfat (CAVE: Interaktionen)[/list] • Elimination: [list][]fäkal[/list] • Interaktionen: [list][]Wirkstoffe, welche die Resorption von L-Thyroxin vermindern können [rarr] Wirkung↓ []Enzyminduktoren erhöhen hepatische Clearance → Wirkung↓ []starke Proteinbindung im Plasma → CAVE: Hypoproteinämie & Wirkstoffe welche T[low]3[/low] & T[low]4[/low] aus Proteinbindungen verdrängen → Wirkung↑ []Proteasehemmer verdrängen T[low]3[/low] & T[low]4[/low] aus Proteinbindung (Wirkung↑) zugleich erhöhen sie die hepatische Clearance von L-Thyroxin (Wirkung↓) → bei Ko-Medikation engmaschige Überwachung der Schilddrüsenhormone []Amiodaron hemmt die periphere Dejodierung von T[low]4[/low] zu T[low]3[/low] → Wirkung↓, zeitgleich hat Amiodaron einen hohen Jodgehalt und kann somit eine Hyperthyreose provozieren []Wirkstoffe, welche die periphere Umwandlung hemmen → Wirkung↓ []Wirkstoffe, welche zu erhöhter Thyroxin-bindendes Globulin-Kapazität führen → Wirkung↓ []L-Thyroxin beschleunigt den Wirkungseintritt von tricyklischen Antidepressiva & erhöht Empfindlichkeit der Adrenorezeptoren gegenüber Katecholaminen (CAVE: Katecholamin-Ko-Medikation) []L-Thyroxin verstärkt die Wirkung und UAW von Herzglykosiden und Sympathomimetika[/list] • HWZ = 7d
Pharmakodynamik	[list][]synthetisches Levo-Thyroxin (L-T[low]4[/low]) []4-fach iodiert (grün im Strukturbild)[/list] • T[low]4[/low] (Thyroxin, fast inaktiv) wird peripher zu T[low]3[/low] (Triiodthyronin, aktiv) umgewandelt • Steigerung des Energieumsatzes • bindet an Schilddrüsenhormonrezeptoren (ligandenregulierte Transkriptionsfaktoren) [list][]stimuliert Synthese der Na[high]+[/high]-K[high]+[/high]-ATPase [b]O[low]2[/low]-Verbrauch↑ [/b] [b]Wärmeproduktion↑[/b][/list] • beeinflusst Metabolismus von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Vitaminen, Nucleinsäuren und Ionen [list][]Glucosetoleranz↓, Insulinresistenz↑ Fettsäuren-Mobilisation↑ Lipolyse↑ Cholesterinabbau↑ In niedrigen Dosen: Proteinsynthese↑, Proteolyse↓ In hohen Dosen: Proteinsynthese↓, Proteolyse↑ Osteoblasten und Osteoklasen werden aktiviert Ca[high]2+[/high]-Ausscheidung im Urin↑[/list] • Aktiviert kardiovaskuläre Schilddrüsenhormonrezeptoren (nichtgenomisch) [list][]HF↑ Inotropie↑ Blutdruckamplitude↑ (da peripherer Widerstand↓)[/list] • [b]Nervenerregbarkeit↑[/b][list][]synthetisches Levo-Thyroxin (L-T[low]4[/low]) []4-fach iodiert (grün im Strukturbild)[/list] • T[low]4[/low] (Thyroxin, fast inaktiv) wird peripher zu T[low]3[/low] (Triiodthyronin, aktiv) umgewandelt • Steigerung des Energieumsatzes • bindet an Schilddrüsenhormonrezeptoren (ligandenregulierte Transkriptionsfaktoren) [list][]stimuliert Synthese der Na[high]+[/high]-K[high]+[/high]-ATPase [b]O[low]2[/low]-Verbrauch↑ [/b] [b]Wärmeproduktion↑[/b][/list] • beeinflusst Metabolismus von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Vitaminen, Nucleinsäuren und Ionen [list][]Glucosetoleranz↓, Insulinresistenz↑ Fettsäuren-Mobilisation↑ Lipolyse↑ Cholesterinabbau↑ In niedrigen Dosen: Proteinsynthese↑, Proteolyse↓ In hohen Dosen: Proteinsynthese↓, Proteolyse↑ Osteoblasten und Osteoklasen werden aktiviert Ca[high]2+[/high]-Ausscheidung im Urin↑[/list] • Aktiviert kardiovaskuläre Schilddrüsenhormonrezeptoren (nichtgenomisch) [list][]HF↑ Inotropie↑ Blutdruckamplitude↑ (da peripherer Widerstand↓)[/list] • [b]Nervenerregbarkeit↑[/b]
Bild_struktur	Levothyroxin.pngLevothyroxin.png >
Bioverfugbarkeit
Ppb
Verteilungsvolume
Hwz
Aktivemetaboliten
Metabolicroute
Eliminationroute
Absorptionsummary
Distributionsummary
Eliminationsummary
Wichtigseltennw
Indikation(en)	[list][]Hypothyreose []St.n. Thyreoidektomie []Prophylaxe einer Rezidivstruma nach Resektion einer euthyreoten Struma[/list][list][]Hypothyreose []St.n. Thyreoidektomie []Prophylaxe einer Rezidivstruma nach Resektion einer euthyreoten Struma[/list]
Kontraindikation	[list][]Hyperthyreose []frischer Myokardinfarkt, schwere Angina pectoris, Herzinsuffizienz mit erhöhter HF []Adipositas []unbehandelte Nebennierenrindenfunktionsstörungen[/list][list][]Hyperthyreose []frischer Myokardinfarkt, schwere Angina pectoris, Herzinsuffizienz mit erhöhter HF []Adipositas []unbehandelte Nebennierenrindenfunktionsstörungen[/list]
Gegengift	?php echo implode(",", $datensatz->saveGet("antidot")); ?>
Vergiftungssymptome
Vorkommen des Giftstoffes
Therapie der Vergiftung

Levothyroxin (alle)

Geändert am 11.10.2014 um 12:49 Uhr, von rebeccastraessle Details

Wirkung	• T[low]4[/low] (Thyroxin, fast inaktiv) wird peripher zu T[low]3[/low] (Triiodthyronin, aktiv) umgewandelt • Steigerung des Energieumsatzes • Bindet an Schilddrüsenhormonrezeptoren (ligandenregulierte Transkriptionsfaktoren) [list][]Stimuliert Synthese der Na[high]+[/high]-K[high]+[/high]-ATPase [b]O[low]2[/low]-Verbrauch↑ [/b] [b]Wärmeproduktion↑[/b][/list] • Beeinflusst Metabolismus von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Vitaminen, Nucleinsäuren und Ionen [list][]Glucosetoleranz↓, Insulinresistenz↑ Fettsäuren Mobilisation↑ Spidsynthese↑ Cholesterinabbau↑ In niedrigen Dosen: Proteinsynthese↑, Proteolyse↓ In hohen Dosen: Proteinsynthese↓, Proteolyse↑ Osteoblasten und Osteoklasen werden aktiviert Ca[high]2+[/high]-Ausscheidung im Urin↑[/list] • Aktiviert kardiovaskuläre Schilddrüsenhormonrezeptoren (nichtgenomisch) [list][]HF↑ Inotropie↑ Blutdruckamplitude↑ (da peripherer Widerstand↓)[/list] • [b]Nervenerregbarkeit↑[/b]• T[low]4[/low] (Thyroxin, fast inaktiv) wird peripher zu T[low]3[/low] (Triiodthyronin, aktiv) umgewandelt • Steigerung des Energieumsatzes • bindet an Schilddrüsenhormonrezeptoren (ligandenregulierte Transkriptionsfaktoren) [list][]stimuliert Synthese der Na[high]+[/high]-K[high]+[/high]-ATPase [b]O[low]2[/low]-Verbrauch↑ [/b] [b]Wärmeproduktion↑[/b][/list] • beeinflusst Metabolismus von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Vitaminen, Nucleinsäuren und Ionen [list][]Glucosetoleranz↓, Insulinresistenz↑ Fettsäuren-Mobilisation↑ Lipolyse↑ Cholesterinabbau↑ In niedrigen Dosen: Proteinsynthese↑, Proteolyse↓ In hohen Dosen: Proteinsynthese↓, Proteolyse↑ Osteoblasten und Osteoklasen werden aktiviert Ca[high]2+[/high]-Ausscheidung im Urin↑[/list] • Aktiviert kardiovaskuläre Schilddrüsenhormonrezeptoren (nichtgenomisch) [list][]HF↑ Inotropie↑ Blutdruckamplitude↑ (da peripherer Widerstand↓)[/list] • [b]Nervenerregbarkeit↑[/b]
Besonderheiten	[list][]im Gewebe durch [i]5'-Deiodase[/i] zu [i]Triiodthyronin[/i], welches 4x wirksamer ist []Bei Hypothyreose im Kindesalter → irreversible körperliche und geistige Retardierung (Kretinismus)[/list][list][]im Gewebe durch [i]5'-Deiodase[/i] zu [i]Triiodthyronin[/i], welches 4x wirksamer ist []bei Hypothyreose im Kindesalter → irreversible körperliche und geistige Retardierung (Kretinismus)[/list]
M	• Metabolisierung: [list][]In Peripherie zum Teil zu Trijodthyronin dejodiert []T[low]3[/low] & T[low]4[/low] in der Leber konjugiert mit Glucuronsäure & Sulfat (CAVE: Interaktionen)[/list] • Elimination: [list][]fäkal[/list] • Interaktionen: [list][]Wirkstoffe, welche die Resorption von L-Thyroxin vermindern können [rarr] Wirkung↓ []Enzyminduktoren erhöhen hepatische Clearance → Wirkung↓ []starke Proteinbindung im Plasma → CAVE: Hypoproteinämie & Wirkstoffe welche T[low]3[/low] & T[low]4[/low] aus Proteinbindungen verdrängen → Wirkung↑ []Proteasehemmer Verdrängen T[low]3[/low] & T[low]4[/low] aus Proteinbindung (Wirkung↑) zugleich erhöhen sie die hepatische Clearance von L-Thyroxin (Wirkung↓) → bei Komedikation engmaschige Überwachung der Schilddrüsenhormone []Amiodaron hemmt die periphere Dejodierung von T[low]4[/low] zu T[low]3[/low] → Wirkung↓, zeitgleich hat Amiodaron einen hohen Jodgehalt und kann somit eine Hyperthyreose provozieren []Wirkstoffe welche die periphere Umwandlung hemmen → Wirkung↓: []Wirkstoffe welche zu erhöhter Thyroxin-bindendes Globulin Kapazität führen → Wirkung↓: []L-Thyroxin beschleunigt den Wirkungseintritt von tricyklischen Antidepressiva & erhöht Empfindlichkeit der Adrenorezeptoren gegenüber Katecholaminen (CAVE: Katecholamin Komedikation) []L-Thyroxin verstörkt die Wirkung und UAW von Herzglykosiden und Sympathomimetika[/list] • HWZ = 7 Tage• Metabolisierung: [list][]in Peripherie zum Teil zu Trijodthyronin dejodiert []T[low]3[/low] & T[low]4[/low] in der Leber konjugiert mit Glucuronsäure & Sulfat (CAVE: Interaktionen)[/list] • Elimination: [list][]fäkal[/list] • Interaktionen: [list][]Wirkstoffe, welche die Resorption von L-Thyroxin vermindern können [rarr] Wirkung↓ []Enzyminduktoren erhöhen hepatische Clearance → Wirkung↓ []starke Proteinbindung im Plasma → CAVE: Hypoproteinämie & Wirkstoffe welche T[low]3[/low] & T[low]4[/low] aus Proteinbindungen verdrängen → Wirkung↑ []Proteasehemmer verdrängen T[low]3[/low] & T[low]4[/low] aus Proteinbindung (Wirkung↑) zugleich erhöhen sie die hepatische Clearance von L-Thyroxin (Wirkung↓) → bei Ko-Medikation engmaschige Überwachung der Schilddrüsenhormone []Amiodaron hemmt die periphere Dejodierung von T[low]4[/low] zu T[low]3[/low] → Wirkung↓, zeitgleich hat Amiodaron einen hohen Jodgehalt und kann somit eine Hyperthyreose provozieren []Wirkstoffe, welche die periphere Umwandlung hemmen → Wirkung↓ []Wirkstoffe, welche zu erhöhter Thyroxin-bindendes Globulin-Kapazität führen → Wirkung↓ []L-Thyroxin beschleunigt den Wirkungseintritt von tricyklischen Antidepressiva & erhöht Empfindlichkeit der Adrenorezeptoren gegenüber Katecholaminen (CAVE: Katecholamin-Ko-Medikation) []L-Thyroxin verstärkt die Wirkung und UAW von Herzglykosiden und Sympathomimetika[/list] • HWZ = 7d
Indikation(en)	[list][]Hypothyreose []St. n. Thyreoidektomie []Prophylaxe einer Rezidivstruma nach Resektion einer euthyreoten Struma[/list][list][]Hypothyreose []St.n. Thyreoidektomie []Prophylaxe einer Rezidivstruma nach Resektion einer euthyreoten Struma[/list]
Kontraindikation	[list][]Hyperthyreose []~~Frischer Myokardinfarkt, Schwere Angina Pectoris, Herzinsuffizienz mint erhöhter HF []Adipositas []U~~nbehandelte Nebennierenrindenfunktionsstörungen[/list][list][]Hyperthyreose []frischer Myokardinfarkt, schwere Angina pectoris, Herzinsuffizienz mit erhöhter HF []Adipositas []unbehandelte Nebennierenrindenfunktionsstörungen[/list]
Nebenwirkungen	[list][]Hyperthyreosesym~~tome (Tachykardie, Arrhythmien, Tremor, I~~nnere Unruhe, Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Schlaflosigkeit, Hyperhidrosis, Gewichtsverlust, Diarrhoe)[/list][list][]Hyperthyreosesymptome (Tachykardie, Arrhythmien, Tremor, innere Unruhe, Kopfschmerzen, Krampfanfälle, Schlaflosigkeit, Hyperhidrosis, Gewichtsverlust, Diarrhoe)[/list]

Klassen	alle
Semester	alle Herbstsemester Frühlingssemester
Klicke auf die grün hinterlegten Menupunkte, um die ganze Klasse/Kategorie auszuwählen. Für Mehrfachauswahl "CTRL" (WIN) oder "Apfel-Taste" (MAC) drücken und gewünschte Elemente anklicken.

1.Adrenerges_System
- 1.Sympathomimetika:1.indirekte_Sympathomimetika
- 1.Sympathomimetika:2.Körpereigene_Botenstoffe
- 1.Sympathomimetika:3.α-Adrenozeptor-Agonisten
- 1.Sympathomimetika:3.α-Adrenozeptor-Agonisten:α1-selektiv
- 1.Sympathomimetika:4.β1/2-Adrenozeptor-Agonisten
- 1.Sympathomimetika:5.β2-Adrenozeptor-Agonisten
- 1.Sympathomimetika:6.β3-Adrenozeptor-Agonisten
- 2.Antisympathotonika:α2-Adrenozeptor-Agonisten
- 3.Sympatholytika:1.α1-Adrenozeptor-Antagonisten
- 3.Sympatholytika:2.β1+2-Adrenozeptor-Antagonisten
- 3.Sympatholytika:3.β1-Adrenozeptor-Antagonisten
2.Cholinerges_System
- 1.Parasympathomimetika:direkte_Parasympathomimetika
- 2.Parasympatholytika
- 2.Parasympatholytika:M3-selektiv
- 3.Nikotinische_ACh-Rezeptor:1.Agonisten
- 3.Nikotinische_ACh-Rezeptor:2.Antagonisten=Muskelrelaxantien
- 4.Cholinesterasehemmer:1.Reversible
- 4.Cholinesterasehemmer:2.Irreversible
- 4.Cholinesterasehemmer:2.Irreversible_Kampfstoffe
3.Weitere_Mediatoren
- Eikosanoid-Derivate
4.Herzwirksame_Substanzen
- 1.Inotropika:1.Körpereigene_Substanzen:Katecholamine
- 1.Inotropika:2.Digitalisglykoside
- 2.PDE_Hemmer
- 3.IF_Kanalhemmer
5.Antiarrhythmika
- 1.Klasse_Ia
- 2.Klasse_Ib
- 3.Klasse_Ic
- 4.Klasse_II_Betablocker
- 5.Klasse_III
- 6.Klasse_IV
- 7.Weitere Antiarrhythmika
- 7.Weitere_Antiarrhythmika
6.Renin-Angiotensin-System_und_Diuretika
- 1.Renin-Inhibitoren
- 2.ACE-Hemmer
- 3.AT1-Antagonisten:Sartane
- 4.AT1-Neprilysin-Inhibitor:_ARNI
- 5.Diuretika:1.Thiazide
- 5.Diuretika:2.Schleifendiuretika
- 5.Diuretika:3.K+-sparende
- 5.Diuretika:4.Aldosteron-Antagonisten
- 5.Diuretika:5.Osmotische
- 5.Diuretika:6.Carboanhydrase-Hemmstoffe
- 5.Diuretika:7.Vasopressin-Analogon
- 5.Diuretika:8.Vasopressin-Rezeptor-Antagonist
7.Gefässwirksame_Substanzen
- 1.NO-Donatoren:1.Organische_Nitrate
- 1.NO-Donatoren:2.Sonstige_NO-Donatoren
- 2.Ca2+-Kanalblocker:2.Nicht-Dihydropyridine
- 2.Ca2-Kanalblocker:1.Dihydropyridin-Typ
- 3.K-Kanalöffner
- 4.PDE-Hemmer
- 4.PDE-Hemmer:PDE5-selektiv
- 5.Endothelin-Rezeptor-Antagonisten
- 6.Sonstige_Vasodilatatoren
8.Hämostase_und_Thrombose
- 1.Antianämika
- 2.Antikoagulantien:1.unfraktionertes_Heparin
- 2.Antikoagulantien:2.Niedermolekulare_Heparin
- 2.Antikoagulantien:2.Niedermolekulare_Heparine
- 2.Antikoagulantien:3.Heparin_Antagonist
- 2.Antikoagulantien:4.Pentasaccharid
- 2.Antikoagulantien:5.Hirudine
- 2.Antikoagulantien:6.Direkte_Thrombininhibitoren
- 2.Antikoagulantien:6.Direkte_Thrombininhibitoren:Antidot_zu_Dabigatran
- 2.Antikoagulantien:7.Direkte_Faktor_X_Inhibitoren_=_Xabane
- 2.Antikoagulantien:7.Direkte_Faktor_X_Inhibitoren_=_Xabane:Antidot_zu_Apixaban_Rivaroxaban
- 2.Antikoagulantien:8.Vitamin-K-Antagonisten
- 2.Antikoagulantien:8.Vitamin-K-Antagonisten:Vitamin-K-Substitution:_Antidot
- 3.Fibrinolytika
- 3.Fibrinolytika:1.tPA
- 3.Fibrinolytika:2.Antifibrinolytika
- 4.Thrombozyten-Hemmer:1.COX-Hemmer
- 4.Thrombozyten-Hemmer:2.Thienopyridine_und_P2Y12-Antagonisten
- 4.Thrombozyten-Hemmer:3.GPIIb/IIIa-Blocker
9.Analgetika
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:1.Salicylate
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:2.Arylpropionsäurederivate
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:3.Essigsäurederivate
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:4.Anthranilsäurederivate
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:5.Oxicame
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:6.Nicht-saure_Analgetika
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:7.COX-2_Hemmer_=_Coxibe
- 1.Nicht-opioide_Analgetika:8.Sonstige_(Ko-Analgetika)
- 2.Opioide_und_Antagonisten:1.Opioiden
- 2.Opioide_und_Antagonisten:1.Opioiden:2.nicht_zugelassen
- 2.Opioide_und_Antagonisten:1.Opioiden:3.Antagonist
- 3.Lokalanästhetika
- 4.Muskelrelaxantien:1.Periphere
- 4.Muskelrelaxantien:1.Periphere:Antagonist
- 4.Muskelrelaxantien:2.Zentrale
- 5.Migränetherapeutika
- 5.Migränetherapeutika:1.Triptane
- 5.Migränetherapeutika:2.CGRP-Antagonisten
10.Antiphlogistika_Glukokortikoide
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):1.Salicylate
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):2.Arylpropionsäurederivate
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):3.Essigsäurederivate
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):4.Anthranilsäurederivate
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):5.Oxicame
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_(NSAID):6.COX-2-Hemmer:Coxibe
- 1.Nicht-steroidale_Antiphlogistika_Antirheumatika_=_NSAID:5.Oxicame
- 2.Leukotrien-Hemmer
- 3.Glukokortikoide
- 3.Glukokortikoide 19.Immunmodulatoren:7.Glukokortikoide
- 3.Glukokortikoide:1.Fluorierte_Glukokortikoide
- 3.Glukokortikoide:2.Inhalative_Glukokortikoide
- 3.Glukokortikoide:3.Glukokortikoid-Synthesehemmer
- 4.Mineralkortikoide
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:1.TNF-α_Hemmer
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:2.IL1-Rezeptorantagonist
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:3.IL6-Rezeptorantagonist
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:4.IL17A-Antikörper
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:5.T-Zell-Hemmer
- 5.Immunmodulatoren/Antirheumatika:6.Anti-CD20
- 7.Gichtmittel
- 7.Gichtmittel:1.Urikostatika
- 7.Gichtmittel:2.Urikosurika
11.Endokrinpharmaka
- 1.Diabetes:1.Insuline:1.Kurzwirksame
- 1.Diabetes:1.Insuline:2.Intermed._und_langwirksame
- 1.Diabetes:1.Insuline:3.Insulin_Antagonist
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:1.Sulfonylharnstoff-Derivate
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:2.Biguanid-Derivate
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:3.Insulin-Sekretagog
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:4.PPARγ-Agonisten
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:5.GLP1-Agonisten
- 1.Diabetes:2.Orale Antidiabetika:6.DPP4-Hemmer
- 1.Diabetes:2.Orale_Antidiabetika:7.SGLT2-Hemmer
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:1.Anionenaustauscher
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:2.Lipidresorptionshemmer
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:3.HMG-CoA-Reduktase-Hemmer
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:4.Fibrate
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:5.Cholesterinresorptionshemmer
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:6.PCSK9-Hemmer_und_siRNA
- 2.Fettstoffwechselstörungen:Lipidsenker:7.ATP-Citrat-Lyase_Hemmer
- 3.Calciumhomöostase:1.Endogene_Substanzen
- 3.Calciumhomöostase:2.Parathormon-Analogon
- 3.Calciumhomöostase:3.Phosphatbinder
- 3.Calciumhomöostase:4.Biphosphonate
- 3.Calciumhomöostase:5.Vitamin-D
- 4.Hypothalamus / Hypophyse:1.Körpereigene Substanzen
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:1.Körpereigene_Substanzen
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:2.GnRH-Rezeptor-Agonist
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:3.GnRH-Rezeptor-Antagonist
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:4.Somatostatin-Analogon
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:5.Somatotropin-Rezeptor-Antagonist
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:6.Dopamin-Rezeptor-Agonist
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:7.Vasopressin-Analoga
- 4.Hypothalamus_oder_Hypophyse-wirksam:8.Oxytocin-Rezeptor-Antagonisten
- 5.Schilddrüse:1.Thyroxin
- 5.Schilddrüse:2.Thioharnstoff-Derivate
- 5.Schilddrüse:3.Perchlorate / Iodid
- 5.Schilddrüse:3.Perchlorate_und_Iodide
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:1.Androgene
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:2.Testosteron-Synthesehemmer
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:3.5α-Reduktase-Hemmer
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:3.Androgenrezeptor-Antagonisten
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:4.Androgenrezeptor-Antagonisten
- 6.Sexualhormone:1.Androgene_und_Antiandrogene:5.Anabolika
- 6.Sexualhormone:2.Östrogene_und_Antiöstrogene:1.Östrogene
- 6.Sexualhormone:2.Östrogene_und_Antiöstrogene:2.SERM
- 6.Sexualhormone:2.Östrogene_und_Antiöstrogene:3.Östrogenrezeptor-Antagonist
- 6.Sexualhormone:3.Aromatase-Hemmer
- 6.Sexualhormone:4.Gestagene_und_Antigestagene:1.Gestagene
- 6.Sexualhormone:4.Gestagene_und_Antigestagene:2.Gestagenenrezeptor-Antagonist
12.Antiinfektiva
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:1.Penicillin G
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:1.Penicillin_G
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:2.Isoxazolyl-Penicilline
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:3.Aminopenicilline
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:4.Acylaminopenicilline
- 1.Antibiotika:1.Penicilline:5.Lactasehemmer
- 1.Antibiotika:2.Cephalosporine:1.Perorale
- 1.Antibiotika:2.Cephalosporine:2.Parenterale
- 1.Antibiotika:3.Carbapeneme
- 1.Antibiotika:4.Glykopeptid
- 1.Antibiotika:5.Tetrahydrofolsäure-Hemmer
- 1.Antibiotika:6.Aminobenzoesäure-Antagonist
- 1.Antibiotika:7.Gyrase-Hemmer
- 1.Antibiotika:8.Makrolide
- 1.Antibiotika:9.Tetracycline
- 1.Antibiotika:_10.Aminoglykoside
- 1.Antibiotika:_11.Lincosamid
- 1.Antibiotika:_12.Nitromidazol
- 2.Anti-Tuberkulose-Wirkstoffe
- 3.Antimykotika:1.Polyenantimykotika
- 3.Antimykotika:2.Azolantimykotika
- 3.Antimykotika:3.Squalenepoxidasehemmer
- 3.Antimykotika:4.Echinocandine
- 3.Antimykotika:5.Weitere
- 4.Virostatika:1.Antimetabolite
- 4.Virostatika:2.Nucleotid-RT-Hemmer_(HIV)
- 4.Virostatika:3.Nicht-Nucleosid-RT-Hemmer_(HIV)
- 4.Virostatika:4.Protease-Hemmer_(HIV)
- 4.Virostatika:5.Integrase-Hemmer_(HIV)
- 4.Virostatika:6.Entry-Inhibitoren_(HIV)
- 4.Virostatika:7.Neuraminidase-Hemmer
- 4.Virostatika:8.Hemmer-Nukleinsäurefreisetzung
- 4.Virostatika:9.Hepatitis-B
- 4.Virostatika:9.Hepatitis-C:1.NS3/4A-Hemmer
- 4.Virostatika:9.Hepatitis-C:1.NS5A/5B-Hemmer
- 4.Virostatika:9.Hepatits-B
- 5.Antiparasitika:1.Chinolinderivate
- 5.Antiparasitika:2.Biguanidderivat
- 5.Antiparasitika:3.Sonstige
- 6.Desinfektionsmittel
- 7.Wachstumsfaktoren
13.Antineoplastika
- 1.Alkylierende_Wirkstoffe
- 2.Platin-haltige_Verbindungen
- 3.Anthracycline
- 4.Topoisomerase-I-Hemmer
- 5.Topoisomerase-II-Hemmer
- 6.Folsäureantagonisten
- 7.Antimetabolite
- 8.Mitose-Hemmer:1.Taxane
- 8.Mitose-Hemmer:2.Vinca-Alkaloide
- 9.Antibiotika
- 9.BCL2
- _17.Antikörper:1.Anti-CD20
- _17.Antikörper:2.Anti-HER2
- _17.Antikörper:3.Anti-EGFR
- _17.Antikörper:4.Anti-VEGF
- _18.Tyrosin-Kinase-Hemmer:1.BCR-ABL
- _18.Tyrosin-Kinase-Hemmer:2.EGFR
- _19.Multi-Kinase-Hemmer
- _20.Proteasom-Hemmer
- _21.Immuncheckpoint-Hemmer
14.Hypnotika_und_Narkotika
- 1.Hypnotika:1.Benzodiazepine:1.kurzwirksame
- 1.Hypnotika:1.Benzodiazepine:2.mittellang-wirksame
- 1.Hypnotika:1.Benzodiazepine:3.langwirksame
- 1.Hypnotika:1.Benzodiazepine:4.Antagonist
- 1.Hypnotika:2.Weitere_GABA-A-Rezeptor-Modulatoren
- 1.Hypnotika:3.Duale_Orexin-Rezeptor-Antagonisten
- 1.Hypnotika:3.Weitere_Sedativa
- 2.Narkotika:1.Inhalationsnarkotika
- 2.Narkotika:2.Injektionsnarkotika
15.Antiepileptika_und_Anti-Parkinson-Wirkstoffe
- 1.Antiepileptika:1.Na+-Kanal-Hemmer
- 1.Antiepileptika:2.Barbiturate
- 1.Antiepileptika:3.Ca2+-Kanal-Hemmer
- 1.Antiepileptika:4.Benzodiazepine
- 1.Antiepileptika:5.Weitere
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:1.L-Dopa_+_DDC-Hemmer
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:2.Dopamin-Rezeptoragonisten
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:3.MAO-B-Hemmer
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:4.Antimuskarinerge_Wirkstoffe
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:5.NMDA-Rezeptorantagonisten
- 2.Anti-Parkinson-Wirkstoffe:6.COMT-Hemmer
- 3.Antidementiva
16.Psychopharmaka
- 1.Anxiolytika
- 2.Neuroleptika:1.Phenothiazine
- 2.Neuroleptika:2.Butyrophenone
- 2.Neuroleptika:3.Atypische_Neuroleptika
- 3.Antidepressiva:1.Trizyklische:NSMRI
- 3.Antidepressiva:2.SSRI
- 3.Antidepressiva:3.SSNRI
- 3.Antidepressiva:4.SNRI
- 3.Antidepressiva:5.NDRI
- 3.Antidepressiva:6.SARI
- 3.Antidepressiva:7.Tetrazyklische:_alpha2-Antagonisten
- 3.Antidepressiva:8.MAO-A-Hemmer
- 3.Antidepressiva:9.Lithium
- 3.Antidepressiva:_10.Andere
- 4.Psychostimulantien_und_Halluzinogene
17.Magen-Darm-Pharmaka
- 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut:1.Protonenpumpenhemmer
- 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut:2.H2-Rezeptorantagonisten
- 1.Beeinflussung_der_Magenschleimhaut:3.Antacida
- 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion:1.Laxantien
- 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion:2.D2-Antagonisten
- 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion:3.Antidiarrhoika
- 2.Beeinflussung_der_Darmfunktion:4.Adsorbentien
- 3.Antiemetika:1.Parasympatholytika
- 3.Antiemetika:3.5-HT3-Rezeptorantagonisten
- 3.Antiemetika:4.H1-Rezeptorantagonisten
- 3.Antiemetika:5.NK1-Antagonisten
- 3.Antiemetika:6.Corticosteroide
18.Anti-Allergika
- 1.Mastzellstabilisatoren
- 2.H1-Rezeptorantagonisten:1.Erste_Generation
- 2.H1-Rezeptorantagonisten:2.Zweite_Generation
- 3.Anti-IgE-Antikörper
- 4.Anti-IL5-Antikörper
19.Immunmodulatoren
- 1.Calcineurin_Inhibitoren
- 2.mTOR_Inhibitoren
- 3.Purin/Pyrimidinsynthese-Inhibitoren
- 4.IMPDH-Inhibitor
- 5.S1P-Rezeptor_Modulatoren
- 6.Immunsuppressiva_Biologika:1.TNF-alpha-Inhibitoren
- 6.Immunsuppressiva_Biologika:2.Interleukin-Antagonisten
- 6.Immunsuppressiva_Biologika:3.Anti-CD-Inhibitoren
- 7.Glukokortikoide
- 8.Antineoplastika
- 9.Immunstimulatoren
20.Antidota
- 1.Eisen_Aluminium
- 2.Pb_Cr_Fe_Co_Cu_Mn
- 3.Ni_Hg_Zn
- 4.As_Au_Hg_Cu_Ni_Pb
- 5.Cu_Pb_Hg_Zn_Au_Co
- 6.Blausäure_Cyanide
- 7.Methämoglobin-Bildung
- 8.Calciumantagonisten
- 9.CO_CO2
- _10.Opioide_einschliesslich_Heroin
- _11.Benzodiazepine
- _12.Paracetamol
- _13.Digoxin_Digitoxin
- _14.Organophosphate
- _15.Heparin
- _16.Neuroleptika
- _17.Methanol
- _18.Cumarine
- _19.Amanitin_Knollenblätterpilz
- _20.Curare
- _21.Maligne_Hyperthermie
- _22.Entwöhnungsmittel

Zeige...
Sortiert nach...